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Descubren por qué una variante del parásito de la enfermedad del sueño infecta a los humanos

Imagen a microscopio coloreada de tripanosomas que crecen en vasos hepáticos de ratones después de cinco días de la infección./ Gilles Vanwalleghem, Daniel Monteyne y David Pérez-Morga. | Universidad Libre de Bruselas.

El parásito Trypanosoma brucei gambiense es responsable de 97% de los casos de enfermedad del sueño humano. Existen otras subespecies, como Trypanosoma brucei brucei, que afectan a muchos otros mamíferos, pero no a los primates.

Investigadores de varias instituciones, liderados por la Universidad Libre de Bruselas (Bélgica), explican en un artículo de Nature que T. brucei gambienseis es capaz de infectar a los humanos debido a su resistencia a dos complejos de suero de sangre producidos por el sistema inmune: TLF-1 y TLF-2.

Estos complejos contienen una proteína relacionada con la proteína plasmática haptoglobina (HPR) y la apolipoproteína L1 (APOL1). Cuando el huésped es infectado por T. brucei brucei, HPR facilita la absorción de TLF-1 en el parásito, mientras TLF-2 entra de forma independiente. Una vez en el interior, y después de la inserción en el aparato endosomal-lisosomal, APOL1 mata a las células.

Sin embargo, el parásito T. brucei gambiense resiste los Tlfs a través del uso de una glicoproteína que endurece las membranas dirigidas por APOL1.

Los investigadores señalan que en algunos casos esta resistencia podría anularse, proporcionando nuevos puntos de vista sobre cómo se podría prevenir la infección en el futuro.

Fuente: SINC
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