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Una aproximación al estudio de la hiperplexia humana

Detección por inmunofluorescencia de GLYT2 (verde), el transportador vesicular de glicina (VIAAT, rojo) y la GTPasa Rab11 (azul) en un cultivo primario de neuronas de tallo cerebral de rata que ha sido crecido in vitro durante 15 días. Los puntos de localización coincidente de las tres proteínas se observan de color blanco.

Investigadores del Departamento de Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid están estudiando los mecanismos de modulación de una proteína implicada en un síndrome neurológico denominado Hiperplexia. Los datos obtenidos podrían ser útiles para un futuro abordaje farmacológico.

La glicina es un neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central que procesa información visual, acústica y motora. En las sinapsis glicinérgicas, la glicina, tras unirse a su receptor específico (GlyR) y promover la señal inhibidora, es retirada hacia el interior celular. GLYT2, el transportador de la membrana plasmática de neuronas, suministra glicina al terminal reciclando el neurotransmisor sináptico para su inclusión en las vesículas de secreción. Si su actividad es deficiente, se impide el correcto funcionamiento de la neurotransmisión glicinérgica.

En la figura se puede observar la detección por inmunofluorescencia de GLYT2 (verde), el transportador vesicular de glicina (VIAAT, rojo) y la GTPasa Rab11 (azul) en un cultivo primario de neuronas de tallo cerebral de rata que ha sido crecido in vitro durante 15 días. Los puntos de localización coincidente de las tres proteínas se observan de color blanco.

Fuente: Universidad Autónoma de Madrid (UCCUAM)
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