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Un nuevo estudio, publicado en PLoS Genetics, demuestra que Rrm3, una proteína que viaja junto a las horquillas replicativas, tiene un papel en este proceso de reparación por recombinación, evitando así la inestabilidad genética. Los expertos han utilizado como organismo modelo la levadura Saccharomyces cerevisiae.
Un grupo de investigación de la Universidad de Sevilla ha desenmascarado el papel que desempeña la proteína Rrm3 en la reparación de roturas que ocurren durante la replicación del ADN. Para ello, han utilizado como organismo modelo la levadura Saccharomyces cerevisiae.
Esta proteína pertenece a la familia de la proteína humana PIF1, cuyas mutaciones se saben asociadas a un mayor riesgo de tumorigénesis. Este hallazgo, publicado en PLoS Genetics, abre la posibilidad de que el riesgo de padecer cáncer en estos casos sea debido a la incapacidad de la célula para reparar correctamente las roturas de ADN surgidas durante la replicación.
La replicación del ADN es uno de los procesos celulares durante los cuales el ADN es más vulnerable. Durante su avance, las horquillas replicativas pueden encontrar obstáculos que provocan su bloqueo o incluso la aparición de roturas en el ADN. Las roturas en el ADN que acontecen durante la replicación requieren de una maquinaria específica para su reparación, la maquinaria de la recombinación.
En este trabajo se demuestra que Rrm3, una proteína que viaja junto a las horquillas replicativas, tiene un papel en este proceso de reparación por recombinación, evitando así la inestabilidad genética.
Entender los mecanismos fisiológicos que causan o, como en este caso, previenen la inestabilidad genética es una pregunta básica en Biología Molecular y Biomedicina que resulta de vital importancia en la investigación contra el cáncer, dado que la inestabilidad genética es un distintivo de las células tumorales.
De hecho, la inestabilidad genética aparece asociada al cáncer desde sus primeros estadios de desarrollo y puede estar implicada tanto como causante del cáncer (tumorigénesis) como en la generación de variación genética dentro de un mismo tumor (heterogeneidad intratumoral).
Referencia bibliográfica:
Muñoz-Galván S, García-Rubio M, Ortega P, Ruiz JF, Jimeno S, Pardo B, Gómez-González B, Aguilera A. A new role for Rrm3 in repair of replication-born DNA breakage by sister chromatid recombination. PLoS Genet. Mayo 2017 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1006781
Ambos factores pueden ayudar a superar los déficits de función pulmonar en la primera infancia, con importantes implicaciones para la salud respiratoria a largo plazo, según un nuevo estudio liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona.
Antes de que acabe el año el ministerio va a aumentar de siete a 18 las enfermedades congénitas que se analizan a través de la prueba del talón. Las primeras patologías que se van a introducir son de base endocrino-metabólicas, entre otras, el déficit de biotinidasa y la hiperplasia suprarrenal congénita.
