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Un grupo de científicos –entre los que se encuentra una profesora de la Universidad de Alcalá (UAH)– descubre la relación entre la expresión de un gen, PCPH, y el desarrollo y propagación del cáncer de próstata.
Un equipo de investigadores de la Universidad de Georgetown en el que participa la profesora Mª Isabel Arenas Jiménez, del departamento de Biología Celular y Genética de la Universidad de Alcalá, ha estudiado la relación entre el proto-oncogen PCPH y la evolución de cánceres de mama y próstata.
Anteriores investigaciones llevadas a cabo por este equipo, que dirige el profesor Vicente Notario, demostraban que el PCPH aparece mutado en algunos tumores humanos, sugiriendo su participación en una progresión maligna. Ya en la década de los 80, este grupo de científicos identificó el PCPH como un oncogen que está frecuentemente activado en células embrionarias de hámster sometidas a carcinógenos químicos. No sólo aislaron, secuenciaron y clonaron este gen en hámster, sino también en ratón, rata y hombre, pudiendo constatar que se trata de un gen con alta homología en todas las especies.
El grupo de la Universidad de Georgetown realiza sus estudios fundamentalmente en líneas celulares, y desde que comenzó la colaboración con las profesoras Arenas, de la UAH, y María José Blánzquez, de la Universidad Complutense, la investigación se ha ampliado utilizando muestras humanas de cáncer de mama y de próstata. En el caso de mama, los científicos constataron que en patologías benignas y glándulas normales el PCPH no se expresa, pero si lo hace en los carcinomas localizados y en los infiltrativos. Con estos resultados, iniciaron la investigación con cáncer de próstata. El resultado obtenido indica que podría considerarse que la expresión del PCPH es un marcador de transformación neoplásica desde que se expresa intensamente en la neoplasia intraepitelial (PIN).
Los resultados de esta última investigación, publicados recientemente en la revista Cancer Research, evidencian que en líneas celulares de cáncer de próstata, el PCPH contribuye al mantenimiento del fenotipo maligno amplificando la capacidad invasiva de estas células mediante un mecanismo que involucra a PKCd, que es una quinasa de Serina/Treonina, activada por diagilglicerol que actúa como regulador positivo y negativo de apoptosis. Por lo tanto, es importante conocer los mecanismos moleculares que llevan a una célula cancerosa a metastatizar, y la implicación de PCPH y PKCd en la invasión del carcinoma prostático proporciona una nueva estrategia para el tratamiento del cáncer de próstata y sus metástasis.
Este tipo de tumor es el más más frecuente en el mundo, y se calcula que causará un millón de muertes al año de aquí a 2040. Una comisión de expertos aboga en The Lancet por implantar programas de detección precoz y mejorar la comunicación entre pacientes y personal sanitario. Esto último podría tener repercusiones muy positivas, más allá del ámbito específico del tratamiento, señalan.
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