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Un equipo de investigación de la Universidad de Córdoba estudia la relación de dos tipos de proteínas con el desarrollo del autismo y utiliza como modelo de investigación el gusano C.elegans.
La comunidad científica internacional estudia desde hace décadas el origen del autismo, patología que afecta a 6 de cada 1.000 personas. Hasta el momento, los expertos saben con certeza que se trata de una enfermedad del sistema nervioso y que mayoritariamente tiene un origen genético. Sin embargo, la ciencia no ha sido capaz, por ahora, de probar con certeza qué genes son los que están implicados en el autismo, aunque parece estar cerca de lograrlo, al menos para algunos casos de autismo.
Un grupo de investigación de la Universidad de Córdoba están tratando de poner su granito de arena estudiando dos genes que han sido relacionados con la enfermedad y que codifican dos tipos de proteínas: neuroliguinas y neurexinas, fundamentales para el normal funcionamiento de la conexión entre neuronas.
El equipo, dirigido por el profesor de Genética, Manuel Ruiz Rubio, está estudiando a nivel genético dichos genes utilizando un modelo de laboratorio: el Caenorhabditis elegans (C. elegans), un gusano de apenas 1 milímetro de longitud, con genes “equivalentes” a los humanos, pero de una simplicidad neuronal tal que permite experimentar con él en vivo. En dicho C.elegans los investigadores de la UCO estudian cómo la carencia de las proteínas citadas afecta considerablemente tanto a funciones fisiológicas como comportamentales.
Estos resultados, fruto de un año de trabajo, están pendientes de publicar. Entretanto, el equipo de Ruiz Rubio ha hecho público el resultado de un estudio anterior. Ha sido en la revista “Research in Autism Spectrum Disorders”, en la que se da cuenta de los resultados del análisis genético de 30 niños autistas en Córdoba y de sus padres. Unos datos que vienen a engrosar la lista de estudios similares en medio mundo y de cuya unión la comunidad científica internacional espera algún día hallar la solución a esta enfermad.
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En aproximadamente entre el 30 %y 40 % de los pacientes, esta enfermedad se produce como consecuencia de una alteración genética. Por ello, sería posible e estudiar a los familiares para determinar si han heredado o no la alteración.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
