No podrás conectarte si excedes diez intentos fallidos.
La Agencia SINC ofrece servicios diferentes dependiendo de tu perfil.
Selecciona el tuyo:
Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han demostrado que la isquemia miocárdica (la disminución del riego sanguíneo, y por tanto del oxígeno, que llega al corazón) desencadena una respuesta inflamatoria aguda tanto a nivel cardiaco como sistémico. Dado que la inflamación es un indicador de futuros problemas cardiovasculares, los resultados del estudio, publicado en Journal of Thrombosis and Haemostasis, refuerzan la necesidad de diseñar estrategias farmacológicas destinadas a reducir la respuesta inflamatoria tras un infarto.
Mediante un modelo experimental porcino de infarto agudo de miocardio, los investigadores del Centro de Investigación Cardiovascular (centro mixto del CSIC y el Institut Català de Ciències Cardiovasculars en Barcelona) han demostrado que periodos cortos de oclusión coronaria inducen un aumento en los niveles de citoquinas proinflamatorias, una mayor activación de las células mononucleares presentes en sangre y una mayor reactividad plaquear.
Además, el equipo dirigido por la investigadora Lina Badimón, directora del centro, ha demostrado por primera vez que la isquemia aumenta la expresión a nivel cardiaco de proteina C-reactiva modificada (PCRm) y que ésta se asocia con los macrófagos (células del sistema inmune encargados de fagocitar cuerpos extraños) reclutados en el área de la lesión cardiaca. El equipo de Badimon ya había demostrado previamente que la PCRm induce trombosis y tiene efectos proinflamatorios.
Asimismo, los resultados revelan que tras 30 minutos de isquemia se produce un incremento tanto a nivel génico como proteico de MCP-1 (la quemoquina que regula la migración e infiltración de monolitos circulantes), ciclooxigenasa 2 (enzima proinflamatoria) y factor tisular (un elemento clave para la inducción de trombosis) en las células mononucleares circulantes. Del mismo modo, se produce un aumento de la reactividad plaquear a nivel funcional (con un aumento en la deposición de plaquetas bajo condiciones de flujo) y molecular (activación de RhoA, una pequeña proteína involucrada en la reorganización del citoesqueleto y consiguiente activación de la plaqueta).
En definitiva, los resultados demuestran que, además de la reacción inflamatoria generalizada asociada con la enfermedad aterosclerótica (caracterizada por el depósito de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre y causa principal de la isquemia) y sus posibles complicaciones trombóticas, el tiempo de isquemia afecta a las células mononucleares e induce una respuesta inflamatoria aguda adicional a nivel cardiaco y sistémico, así como un mayor riesgo de trombosis. Los nuevos conocimientos contribuyen a una mayor comprensión de los beneficios asociados a una rápida revascularización de la arteria coronaria ocluida.
Solo para medios:
Si eres periodista y quieres el contacto con los investigadores, regístrate en SINC como periodista.
En aproximadamente entre el 30 %y 40 % de los pacientes, esta enfermedad se produce como consecuencia de una alteración genética. Por ello, sería posible e estudiar a los familiares para determinar si han heredado o no la alteración.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
