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El Grupo de Neurobiología Molecular y Celular de la Enfermedad de Parkinson de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) está desarrollando varias líneas de investigación para tratar esta dolencia. Uno de sus proyectos se centra en la identificación de los mecanismos implicados en la progresión de la degeneración neuronal, causante de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson o el Alzheimer. Ahora tratan de descubrir si la angiotensina influye en la destrucción de las neuronas.
La coordinadora del proyecto es la profesora María José Guerra Seijas. Recuerda que el Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa en incidencia e importancia después del Alzheimer. “A pesar de que el problema es más complejo, desde hace años se conoce que un hecho central de esta dolencia es la muerte progresiva, por causas todavía desconocidas, de las neuronas cerebrales que producen dopamina, una hormona que cumple funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso central” -explica la investigadora-. La destrucción de estas neuronas conlleva lesiones que conducen a la pérdida de control de los movimientos por parte del sistema nervioso.
Fármacos convencionales
Tal como indica la investigadora, se sabe que el mayor factor de riesgo para contraer Parkinson es el envejecimiento, es decir, con la progresión de la edad existen más posibilidades de que aparezca la enfermedad. Y, “en una población cada vez más envejecida como la de nuestro entorno, el problema será cada vez mayor” -apunta la profesora Guerra-.
En la actualidad el tratamiento del Parkinson se realiza con una serie de fármacos que pueden controlar, durante unos años, los síntomas de la enfermedad en la mayoría de los pacientes. Por ejemplo, suministrando un fármaco precursor de la dopamina como es la Levodopa. “Sin embargo, con la progresión de la dolencia y, por tanto, de la muerte neuronal, estos tratamientos convencionales dejan de ser efectivos” -asegura la investigadora de la Universidad de Santiago-.
En esta línea, uno de los objetivos principales de la investigación en este campo es encontrar algún tratamiento que evite la progresión de la muerte neuronal con el transcurso del tiempo, al menos para que los tratamientos con los fármacos convencionales sigan siendo efectivos. Tal como resalta la profesora de la USC, en la actualidad todavía no existe ningún fármaco neuroprotector que sea eficaz.
El proyecto de investigación que dirige María José Guerra aborda el estudio de los factores que influyen en la progresión de la muerte de las neuronas productoras de dopamina, con el propósito de poder identificar en el futuro algún fármaco que bloquee eses factores.
Presencia de angiotensina
En concreto el proyecto se centra en descubrir si un compuesto denominado angiotensina, y que los investigadores de la Universidad de Santiago han localizado en la zona del cerebro donde se encuentran las neuronas que degeneran, puede desempeñar algún papel en la degeneración neuronal. Esta hormona, a la que inicialmente se le asignó sólo un papel en el control de la presión arterial, se vio con el tiempo que jugaba una función destacada en los cambios degenerativos que tienen lugar en la pared vascular o en el riñón en procesos como la arteriosclerosis.
“Dado que recientemente se han identificado importantes interacciones entre la dopamina ya la angiotensina, pensamos que ésta también podría jugar un papel relevante en los cambios degenerativos que se producen en la enfermedad de Parkinson” -afirma la profesora Guerra-. Además, el equipo de la Universidad de Santiago va a estudiar si diversas estrategias como el bloqueo de determinados receptores de angiotensina pueden impedir el proceso degenerativo.
En aproximadamente entre el 30 %y 40 % de los pacientes, esta enfermedad se produce como consecuencia de una alteración genética. Por ello, sería posible e estudiar a los familiares para determinar si han heredado o no la alteración.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
