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Un gen todo corazón

Investigadores de la Universidad de Málaga (UMA) han publicado recientemente en la revista Nature Genetics un estudio sobre Wt1, un gen directamente implicado en la formación de las arterias coronarias, esenciales para el funcionamiento y vascularización del corazón.

Células miocárdicas de un corazón de ratón adulto. Se ha detectado, mediante anticuerpos, la distribución de dos proteínas, la desmina del esqueleto celular (en púrpura) y la conexina-43, que forma parte de las uniones gap que comunican los miocardiocitos entre sí (en verde). Los núcleos celulares aparecen en azul.

Uno de los objetivos del siglo XXI en el campo de la medicina es sin duda la medicina regenerativa. Cómo conseguir que distintos órganos de nuestro cuerpo puedan recuperar tejidos perdidos tras un accidente, quemaduras o un infarto es esencial para mejorar el nivel de vida de los pacientes. Actualmente en España, referencia mundial en esta especialidad, existe una veintena de ensayos clínicos y se está fomentando la creación de unidades de producción celular o las también llamadas salas blancas.

Aunque se han conseguido grandes avances el sector clínico, nada de ello sería posible sin la labor científica que se realiza en los centros y universidades. En este sentido, el grupo Desarrollo Cardiovascular y Angiogénesis de la Universidad de Málaga ha publicado recientemente en la prestigiosa revista Nature Genetics los resultados de su trabajo en colaboración con el Medical Research Council de Edimburgo.

Este equipo malagueño, dirigido por Ramón Muñoz Chápuli, lleva trabajando en el epicardio -la capa externa del corazón- más de 15 años. En esta ocasión el gen Wt1, implicado en el tumor de Wilms, un cáncer de riñón que se presenta en niños, ha sido el objeto de estudio durante los últimos cinco años. En concreto se ha comprobado que dicho gen es esencial para la formación del corazón.

Cuando este gen se inactiva en ratones, los embriones mutantes no forman riñón, ni gónadas, ni bazo. Lo curioso es que estos embriones no mueren por problemas renales sino cardiacos.

Pero, ¿cómo es posible que un gen que está sólo en el epicardio, cuando se inactiva, haga que todo falle? ”Al final para lo que es esencial Wt1, señala Muñoz Chapuli, es para que se vayan diferenciando los precursores de las arterias coronarias, esenciales para el funcionamiento y vascularización del corazón”.

El trabajo publicado consistió en la inactivación del gen Wt1 en la capa externa del corazón de un embrión para comprobar su repercusión. “La formación del resto del embrión, explica este investigador, es normal, pero la muerte del embrión se produce por la ausencia de arterias coronarias. Lo que cada vez es más evidente que los genes implicados en el desarrollo siempre dan problemas cuando no funcionan”.

Tras este hallazgo el profesor Muñoz Chápuli asegura que “ahora se sientan las bases para otros proyectos. De hecho, cuando se cultivan masas de células madre embrionarias se forman cuerpos embrionarios, grupos de tejidos desorganizados que representan la diversidad celular del embrión. Lo interesante es que cuando las células madre embrionarias carecen del gen Wt1, en los cuerpos embrionarios derivados de ellas no se encuentra rastro alguno de células cardiovasculares. Además, nos surgen infinidad de preguntas como, por ejemplo, ¿qué es lo que regula este gen, qué está por encima de él y qué es lo que lo activa?”

Actualmente, este equipo malagueño, formado por diez investigadores y miembro de la Red de Terapia Celular (TerCel) y de la Red de Enfermedades Cardiovasculares (RECAVA), colabora además con cerca de una decena de grupos españoles y extranjeros en diversos proyectos, repartidos entre los planes de investigación europeos, nacionales y autonómicos.

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Uciencia

Fuente: Universidad de Málaga
Derechos: Creative Commons

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