No podrás conectarte si excedes diez intentos fallidos.
La Agencia SINC ofrece servicios diferentes dependiendo de tu perfil.
Selecciona el tuyo:
Un estudio español ha demostrado que la reducción en los niveles de la proteína GRK2 protege del desarrollo de hígado graso y que los niveles de esta proteína están aumentados en pacientes humanos con la enfermedad. Así, GRK2 podría ser una nueva diana terapéutica frente a dicha patología.
Un estudio liderado por Federico Mayor y Cristina Murga, investigadores del CIBERCV en la Universidad Autónoma de Madrid (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa UAM-CSIC) ha demostrado que los niveles de la proteína GRK2 aumentan en el hígado de pacientes con hígado graso no alcohólico, una enfermedad que afecta ya al 5 % de la población española.
Los investigadores han utilizado ratones genéticamente modificados en el gen de GRK2 con niveles parcialmente reducidos de esta proteína demostrando cómo la reducción genética de GRK2 protege a estos animales frente al desarrollo de esteatohepatitis tras alimentarlos con una dieta alta en grasas que ocasiona esta patología.
“Hemos observado que la reducción en los niveles de GRK2 en ratones disminuye la acumulación de grasa en el hígado, reduce la inflamación en este tejido y mejora la respuesta celular ante esta dieta”, explica Marta Cruces-Sande, primera autora del trabajo e investigadora del CIBERCV en el UAM-CSIC.
Los resultados han sido publicados en la revista BBA - Molecular Basis of Disease y son fruto de la colaboración entre grupos de varios Centros de Investigación Biomédica en Red (CIBEREHD, CIBERDEM y CIBERER) y el Instituto de Investigación Sanitaria La Princesa, entre otras instituciones.
“Estos avances identifican a la proteína GRK2 como una posible diana terapéutica relevante en el tratamiento de la enfermedad de hígado graso, la esteatohepatitis y otras patologías relacionadas con el síndrome metabólico”, concluyen los investigadores.
La esteatohepatitis no alcohólica
La acumulación de grasa en el hígado constituye la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica en el mundo, por encima de la producida por el alcohol o por el virus de la hepatitis C y es una de las consecuencias más frecuentes del sedentarismo y la dieta occidental.
“La enfermedad de hígado graso puede agravarse al desarrollarse inflamación hepática en la llamada esteatohepatitis no alcohólica, que ocasiona importantes alteraciones patológicas, aumenta el riesgo de padecer cirrosis o cáncer de hígado y se asocia a enfermedades cardiovasculares”, indica Cristina Murga.
Referencia bibliográfica:
Marta Cruces-Sande, Rocío Vila-Bedmar, Alba C. Arcones, Águeda González-Rodríguez, Patricia Rada, Virginia Gutiérrez-de-Juan, Javier Vargas-Castrillón, Paula Iruzubieta, Cristina Sánchez-González, Laura Formentini, Javier Crespo, Carmelo García-Monzón, María Luz Martínez-Chantar, Ángela M. Valverde, Federico Mayor Jr. and Cristina Murga. Involvement of G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2) in the development of Non-Alcoholic Steatosis and Steatohepatitis in mice and humans. BBA - Molecular Basis of Diseasehttps://doi.org/10.1016/j.bbadis.2018.09.027
Solo para medios:
Si eres periodista y quieres el contacto con los investigadores, regístrate en SINC como periodista.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
Un nuevo estudio señala que las deleciones, alteraciones del ADN mitocondrial que suponen la perdida de material genético, se producen años antes de la aparición de los síntomas motores y cognitivos de esta enfermedad.
