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Desveladas nuevas funciones del TGF-beta en cáncer de hígado

La citoquina TGF-beta es capaz de modular no solo la capacidad migratoria de la célula de carcinoma hepatocelular sino también su capacidad como célula iniciadora de tumores. Así concluye un estudio, liderado por expertos del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge.

Isabel Fabregat - IDIBELL

Recientes resultados del grupo de investigación en TGF-beta y cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) han conducido a entender mejor el papel de la citoquina TGF-beta en el cáncer de hígado.

Su trabajo, publicado por la revista Cancer Letters, muestra como la citoquina TGF-beta es capaz de modular no solo la capacidad migratoria de la célula de carcinoma hepatocelular sino también su capacidad como célula iniciadora de tumores.

La investigación ha sido realizada en el marco de IT-Liver, una acción europea colaborativa entre varios grupos de investigación y liderada por Isabel Fabregat, profesora asociada de la Universidad de Barcelona y última autora del estudio.

El TFG-beta tiene un papel dual en cáncer: al inicio de la patología, actúa como supresor de tumores, pero en estados avanzados puede promover la generación de los mismos.

“Lo que hasta ahora se había estudiado con más detalle es la relación entre el potencial tumorigénico del TGF-beta y su capacidad de inducir un proceso conocido como transición epitelio-mesenquima, que favorece la migración de las células cancerosas. Este trabajo pone de manifiesto que durante ese proceso el TGF-beta también podría modular la capacidad de la célula tumoral de comportarse como iniciadora de tumores”, explica Fabregat.

“El tumor necesita que aquellas células que pasan al torrente circulatorio o linfático tengan capacidad migratoria para posibilitar su traslado en fases de invasión, pero a la vez también es necesario que estas células tengan capacidad de iniciación tumoral con tal de poder metastatizar y expandirse una vez han llegado a su destino”, comenta la investigadora.

Las células de tipo epitelial pueden actuar como células iniciadoras de tumores, pero no tienen capacidad de migración; en cambio, las células mesenquimales tienen alta capacidad migratoria.

“Curiosamente, el estudio demuestra que las células con mayor capacidad como iniciadoras de tumores no son las de tipo mesenquimal, sino las que expresan un fenotipo intermedio epitelio-mesenquima, que combinaría la capacidad de célula iniciadora con un mayor potencial migratorio; esta es la gran novedad que aporta nuestro trabajo”, añade Fabregat.

Formar a los expertos

El consorcio IT-Liver (Inhibiendo TGF-β en enfermedades hepáticas), que ha posibilitado el estudio, es una red de formación inicial europea Marie Curie (ITN) liderada desde Idibell.

Durante los últimos 4 años, IT-Liver ha creado un programa combinado de capacitación tanto para investigadores en fase temprana como para experimentados, con el objetivo de conocer mejor los mecanismos moleculares de la enfermedad hepática en los que participa el TGF-beta.

Además de proporcionar una comprensión profunda de la biología molecular de las células del hígado y mejorar también las competencias en actividades de transferencia de tecnología (por ejemplo, gestión de propiedad intelectual, valorización y emprendimiento).

Referencia bibliográfica:

Malfettone A, Soukupova J, Bertran E, Crosas-Molist E, Lastra R, Fernando J, Koudelkova P, Rani B, Fabra Á, Serrano T, Ramos E, Mikulits W, Giannelli G, Fabregat I. ‘Transforming growth factor-β-induced plasticity causes a migratory stemness phenotype in hepatocellular carcinoma’. Cancer Lett. 2017 Apr 28;392:39-50. doi: 10.1016/j.canlet.2017.01.037.

This project has received funding from the European Union’s Seventh Framework Programme for research, technological development and demonstration under grant agreement no 316549.

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