Suscríbete al boletín semanal

Recibe cada semana los contenidos más relevantes de la actualidad científica.

Agencia Sinc
Si estás registrado

No podrás conectarte si excedes diez intentos fallidos.

Si todavía no estás registrado

La Agencia SINC ofrece servicios diferentes dependiendo de tu perfil.

Selecciona el tuyo:

Periodistas Instituciones

Asocian alteraciones en la dinámica mitocondrial con el envejecimiento y la diabetes

Alteraciones en la dinámica mitocondrial podrían explicar la disfunción en estos orgánulos asociada al desarrollo de distintas enfermedades metabólicas, como la diabetes tipo 2, así como a otras patologías vinculadas al envejecimiento como las cardiovasculares y neurodegenerativas. Esta es la principal conclusión de un estudio liderado por el Instituto de Investigación Biomédica y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas.

Grupo de investigación que lidera Antonio Zorzano en el IRB Barcelona perteneciente al CIBERDEM / CIBERDEM

Las mitocondrias son los orgánulos encargados de producir la energía necesaria para el funcionamiento de las células. En un artículo de revisión, publicado en Trends in Molecular Medicine por el Instituto de Investigación Biomédica y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas, se explica que la pérdida de función de estos orgánulos ya se había asociado previamente al desarrollo de distintos tipos de enfermedades, además de postularse como una posible causa del envejecimiento en sí mismo. Sin embargo, las causas que subyacen a esta disfunción de las mitocondrias no son del todo conocidas.

Alteraciones en distintas proteínas que regulan la dinámica mitocondrial se asocian con el envejecimiento y enfermedades asociadas a éste en organismos como levaduras, moscas, ratones y humanos

Para los autores de este artículo, la explicación de este fallo podría está en la dinámica mitocondrial, un proceso clave en el mantenimiento de una buena calidad de las mitocondrias, mediante el mantenimiento de una buena función mitocondrial y la participación en los procesos de eliminación de las mitocondrias dañadas (mitofagia). Esta explicación está avalada por los resultados experimentales obtenidos por el laboratorio liderado por Antonio Zorzano, coordinador de este artículo y jefe de grupo del IRB Barcelona y del CIBERDEM, y por los de otros investigadores.

Según estos resultados, alteraciones en distintas proteínas que regulan la dinámica mitocondrial se asocian con el envejecimiento y enfermedades asociadas a éste en diferentes organismos como levaduras, moscas, ratones y humanos. Los autores de este artículo de revisión, que se basa en investigaciones previas de este grupo, proponen que estas alteraciones podrían constituir un arma de doble filo promoviendo, por un lado, defectos intrínsecos en la función mitocondrial que conllevarían a una acumulación de daño mitocondrial, y por otro, evitando la eliminación de las mitocondrias dañadas.

Futuras investigaciones en este sentido podrían contribuir al establecimiento de la dinámica mitocondrial como una prometedora diana terapéutica para combatir estas enfermedades

De este modo, las alteraciones en la dinámica mitocondrial podrían ser una de las causas primarias que originan la pérdida de la calidad y función de las mitocondrias observadas en la diabetes tipo 2, el envejecimiento y sus enfermedades asociadas. Futuras investigaciones en este sentido podrían contribuir al establecimiento de la dinámica mitocondrial como una prometedora diana terapéutica para combatir estas enfermedades.

Este artículo ha contado también con la participación de la Universidad de Barcelona y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER). Su primer firmante, David Sebastián, es investigador del CIBERDEM en el IRB Barcelona.

Referencia bibliográfica:

David Sebastián, Manuel Palacín y Antonio Zorzano. "Mitochondrial Dynamics: Coupling Mitochondrial Fitness With Healthy Aging".Trends in Molecular Medicine. DOI: 10.1016/j.molmed.2017.01.003

Fuente: Centro de Investigación Biomédica en Red
Derechos: Creative Commons
Artículos relacionados