Suscríbete al boletín semanal

Recibe cada semana los contenidos más relevantes de la actualidad científica.

Agencia Sinc
Si estás registrado

No podrás conectarte si excedes diez intentos fallidos.

Si todavía no estás registrado

La Agencia SINC ofrece servicios diferentes dependiendo de tu perfil.

Selecciona el tuyo:

Periodistas Instituciones

Descubierta la mutación por la que bacterias de la tuberculosis se especializan en la infección

Investigadores de la Universidad de Zaragoza y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) del Instituto de Salud Carlos III han descubierto la mutación por la que las diferentes bacterias de la tuberculosis se han especializado en la infección de personas o de ganado. Además este hallazgo explicaría por qué la bacteria de la tuberculosis bovina no se transmite entre humanos.

En la imagen, Jesús Gonzalo-Asensio, en el Laboratorio de la Universidad de Zaragoza. / Unizar

Investigadores de la Universidad de Zaragoza y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) del Instituto de Salud Carlos III han descubierto la mutación por la que las diferentes bacterias de la tuberculosis se han especializado en la infección de personas o de ganado. Además este hallazgo explicaría por qué la bacteria de la tuberculosis bovina no se transmite entre humanos.

Los resultados de la investigación, publicados en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS), ayudan a entender la historia evolutiva de la bacteria de esta enfermedad, proporcionan una explicación a las observaciones epidemiológicas previas y pueden contribuir a comprender y prevenir la tuberculosis.

Los resultados ayudan a entender la historia evolutiva de la bacteria de esta enfermedad y pueden contribuir a comprender y prevenir la tuberculosis

En este trabajo, en el que también han participado investigadores franceses de la Universidad Paul Sabatier de Toulouse (CNRS) y del Instituto Pasteur de Paris, los investigadores han comparado los genomas de varias bacterias de origen humano o animal para comprender este fenómeno, y han encontrado la explicación en una mutación que solo está presente en las bacterias causantes de la tuberculosis en animales y que afecta a un sistema de regulación de la virulencia llamado PhoPR.

Para demostrarlo, los investigadores mutaron tan solo dos nucleótidos –de un total de 4 millones– en el genoma de M. bovis y observaron que la bacteria causante de la tuberculosis en vacas adquiría algunas características propias de la bacteria que ocasiona la tuberculosis en humanos.

"Hoy, más de 150 años después de la teoría darwiniana sobre el origen de las especies, los científicos continúan aplicando estos principios a nivel molecular para entender y prevenir la propagación de las enfermedades", señala Jesús Gonzalo-Asensio, primer autor del trabajo e investigador del grupo de Micobacterias de la Universidad de Zaragoza, que dirige el catedrático Carlos Martín, perteneciente al CIBERES.

Una enfermedad muy letal

Con tres muertes cada minuto y 8 millones de nuevos casos al año, la tuberculosis sigue siendo, a principios del siglo XXI, una de las enfermedades infecciosas más letales. En los humanos, esta enfermedad es causada por una bacteria que se transmite por vía aérea llamada Mycobacterium tuberculosis.

Además, la tuberculosis también afecta a animales, causando no solo graves problemas económicos en ganado, sino además un potencial riesgo de transmisión a humanosprincipalmente a través del consumo de leche sin pasteurizar. Sorprendentemente, la tuberculosis bovina causada por la bacteria Mycobacterium bovis, una vez transmitida al hombre, raramente continúa su transmisión aérea entre los humanos.

Referencia bibliográfica:

Jesús Gonzalo-Asensio, Wladimir Malaga, Alexandre Pawlik, Catherine Astarie-Dequeker, Charlotte Passemar, Flavie Moreau, Françoise Laval, Mamadou Daffé, Carlos Martin, Roland Brosch & Christophe Guilhot. “Evolutionary history of tuberculosis shaped by conserved mutations in the PhoPR virulence regulator”. Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). DOI: 10.1073/pnas.1406693111

Fuente: UZ-CIBERES
Derechos: Creative Commons

Solo para medios:

Si eres periodista y quieres el contacto con los investigadores, regístrate en SINC como periodista.

Artículos relacionados