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Las alteraciones en la formación de los ribosomas provocan la inducción de la proteína p53 y la interrupción del ciclo celular, determinantes para entender la aparición de diversas enfermedades. Ahora, científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) han descubierto que esta respuesta se consigue de manera independiente, según qué unidad del ribosoma esté afectada (40S o 60S), mediante la acción conjunta de dos proteínas del ribosoma.
El estudio realizado por investigadores del IDIBELL muestra que las proteínas del ribosoma RPL5 y RPL11 cooperan para suprimir otra proteína (Hdm2) que regula la producción de p53 y la detención del ciclo celular. La proteína p53, fabricada por el gen del mismo nombre, es un supresor tumoral en humanos y en otros mamíferos.
La mitad de los tumores humanos presentan mutaciones en el p53 y la alteración de reguladores de este gen están presentes en muchos otros cánceres. Sin embargo, p53 participa también en otros procesos celulares como la longevidad, la oxidación mitocondrial y el metabolismo de la glucosa.
Su activación, debida a disfunciones en la formación de ribosomas (los elementos de la célula donde se fabrican las proteínas), está relacionada con varias enfermedades minoritarias, asociadas con mutaciones en los componentes del núcleo celular.
Estos resultados, publicados en la revista Genes and Development, contradicen el modelo vigente hasta ahora, que afirmaba que otras proteínas del ribosoma podían conseguir la misma respuesta a RPL5 y RPL11.
George Thomas, coordinador del estudio, afirma que el conocimiento de este mecanismo "puede tener implicaciones en la comprensión de procesos fundamentales como la longevidad, las enfermedades metabólicas o el cáncer y puede servir de base para el desarrollo de nuevos fármacos".
Thomas se ha incorporado recientemente al IDIBELL, procedente de la Universidad de Cincinnati (EE UU), y es reconocido por la comunidad científica como un líder innovador en el campo de la transducción de señales y el control del crecimiento celular.
El estudio cuenta con la financiación del Ministerio de Economía y Competitividad y del Instituto de Salud Carlos III.
Referencia del artículo:
Fumagalli S, Ivanenkov VV, Teng T, Thomas G. Suprainduction of p53 by disruption of 40S and 60S ribosome biogenesis leads to the activation of a novel G2/M checkpoint. Genes Dev. 2012 May 15;26(10):1028-40.
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