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Científicos del Instituto Karolinska (Suecia) han descrito en dos recientes estudios que el receptor denominado ALK7, desempeña importantes papeles en la regulación de la acumulación de grasas en el organismo, así como en la liberación de insulina de las células beta pancreáticas. Estos hallazgos tienen implicaciones para el desarrollo de tratamientos contra la diabetes y la obesidad.
“Hemos demostrado en ensayos con animales que la eliminación del receptor ALK7 mejora la liberación de insulina por las células beta pancreáticas, al mismo tiempo que aumenta la acumulación de grasas en situaciones de una ingesta alta en calorías”, señala Carlos Ibáñez, responsable de los dos estudios publicados en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS).
Hasta un 6% de la población mundial sufre algún tipo de diabetes debido bien a la disminución de la capacidad de producir insulina o a la resistencia a ésta. La insulina es la hormona requerida por las células del organismo para absorber la glucosa de la sangre y obtener energía. Se ha observado que la obesidad eleva el riesgo de diabetes y, que si aumenta la prevalencia de sobrepeso en la población humana, aumentan los casos de la enfermedad.
El grupo de investigación liderado por Carlos Ibáñez ha estudiado cómo la señalización efectuada por los factores de crecimiento y sus receptores regulan las diferentes funciones fisiológicas en el organismo. Recientemente ha investigado las funciones de uno de estos receptores, el denominado ALK7, utilizando ratones mutantes (ratones knock-out) que carecen de este receptor.
Los resultados muestran que, en ausencia de ALK7, los ratones desarrollan concentraciones anormalmente elevadas de insulina en la sangre, las cuales, con la edad, provocaban resistencia a la insulina y esteatosis hepática, un trastorno patológico en el que el hígado aumenta de tamaño y acumula cantidades anormalmente elevadas de grasa.
Carencias que mejoran el equilibrio energético
En colaboración con otro grupo de investigación liderado por Per-Olof Berggren, se descubrió que la señalización del calcio en las células beta pancreáticas se veía reducida por acción del factor de crecimiento activina B a través del receptor ALK7, y que las concentraciones de glucosa sanguínea regulaban la expresión tanto de la activina B como de ALK7.
Los ratones que carecían de activina B también desarrollaron hiperinsulinemia en un grado similar al de los mutantes ALK7. “En otras palabras, nuestros datos revelaron un bucle de retroalimentación negativa inesperado en el control de la liberación de insulina dependiente de glucosa, mediado por las acciones de la activina B sobre el receptor ALK7”, explica Ibáñez.
En el segundo estudio realizado por los científicos, éstos descubrieron que los ratones que carecían de ALK7 acumulaban menos grasa y aumentaban menos de peso que sus homólogos normales cuando se alimentaban con una dieta rica en grasas.
Se evidenció que otro factor de crecimiento, denominado GDF3, podía intervenir también en la señalización mediante el receptor ALK7 y que los ratones que carecían de GDF3 mostraban defectos similares en la acumulación de grasas y en el aumento de peso a los de los mutantes ALK7. Sin embargo, durante el experimento, los ratones mutantes consumían las mismas cantidades de alimento que sus homólogos normales.
“Los resultados expresan que la falta de ALK7 o GDF3 mejora el equilibrio energético en el organismo en condiciones de regímenes hipercalóricos”, concluye Carlos Ibáñez.
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Ref. bibliográfica:
Philippe Bertolino, Rebecka Nilsson, Eva Reissmann, Olov Andersson, Per-Olof Berggren y Carlos F. Ibáñez. “Activin B receptor ALK7 is a negative regulator of pancreatic ß-cell function”, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS). MAY 2008.
Olov Andersson, Marion Korach-Andre, Eva Reissmann, Carlos F. Ibáñez y Philippe Bertolino. “Growth/Differentiation Factor 3 signals through ALK7 and regulates accumulation of adipose tissue and diet-induced obesity”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS). MAY 2008.
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