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Un nuevo mecanismo de infección vírica ha sido descrito por investigadores del CSIC. El patógeno que causa el herpes potencia la respuesta inmune del individuo infectado, en vez de inhibirla. Según los autores del estudio, podría ser una estrategia del virus para dispersarse mejor.
Un nuevo mecanismo de infección vírica ha sido descrito por investigadores del CSIC. El patógeno que causa el herpes potencia la respuesta inmune del individuo infectado, en vez de inhibirla. Según los autores del estudio, podría ser una estrategia del virus para dispersarse mejor.
El virus del herpes simple no bloquea las defensas del organismo al que contagia sino que las activa. Los resultados de este estudio liderado por el CSIC demuestran que este patógeno favorece la migración de los leucocitos a los lugares infectados. Las conclusiones son “totalmente inesperadas” según los autores y se publican en la revista PLoS Pathogens.
“Durante millones de años los virus han evolucionado junto al sistema inmune de sus hospedadores lo que les convierte en grandes expertos en inmunología –explica Antonio Alcamí, investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa–. El estudio de cómo los virus evaden las defensas del hospedador aporta conocimiento sobre la relación virus‐huésped y sobre nuestro propio sistema inmune”.
Despistando al enemigo
Los leucocitos son los responsables de la defensa frente a organismos patógenos y las quimioquinas son las proteínas que regulan su migración hacia a las zonas infectadas. “Algunos virus inhiben las quimioquinas y así impiden que los leucocitos lleguen al sitio de infección”, añade Alcamí. Este proceso se conoce como quimiotaxis.
Una de las maneras para engañar al sistema inmune es inhibir la quimiotaxis. Sin embargo, esta no es siempre la vía elegida por los virus. Según este trabajo, el herpes simple posee una molécula que es capaz de unirse a quimioquinas, potenciar su función e incrementar la migración de los leucocitos.
“Los resultados demuestran que la glicoproteína G del virus aumenta la señalización intracelular mediada por las quimioquinas –comenta el investigador–. Esto causa una mayor direccionalidad y velocidad de migración de los leucocitos”.
Los modelos actuales bajo sospecha
Para Abel Viejo, primer autor del artículo, el siguiente paso es el más complicado: desvelar la finalidad de este mecanismo. “Creemos que el incremento en la función de las quimioquinas podría estar relacionado con las distintas patologías causadas por el virus o con su mejor diseminación por el organismo, pero por el momento es tan solo una hipótesis”, apunta.
Los resultados de la investigación cuestionan los modelos actuales e indican, según Abel Viejo, que “aún queda mucho por estudiar sobre las funciones del sistema inmune y sobre su modulación a cargo de los virus”. Los experimentos de este estudio se han realizado mediante cultivos celulares en el laboratorio, así como con modelos de inflamación en ratones.
Referencia bibliográfica:
Viejo-Borbolla A.; Martinez-Martín N.; Nel H.J.; Rueda P.; Martín R.; Blanco S.; Arenzana-Seisdedos F.; Thelen M.; Fallon P.G.; Alcamí A. “Enhancement of Chemokine Function as an Immunomodulatory Strategy Employed by Human Herpesviruses”. PLoS Pathogens 8 (2), marzo de 2012. DOI: 10.1371/journal.ppat.1002497
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