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La inflamación es un proceso de defensa del organismo que en determinadas circunstancias causa daño. Las enfermedades neurodegenerativas se asocian con un proceso de inflamación que provoca muerte neuronal. Por tanto, la identificación de factores implicados en inflamación es de gran importancia para combatir eficazmente las consecuencias del daño cerebral.
Las enfermedades neurodegenerativas crónicas, entre las que se encuentran el Alzheimer y el Parkinson, así como los procesos agudos de daño cerebral, infartos y traumatismos craneoencefálicos, constituyen enfermedades frecuentes, enormemente invalidantes, y que tienen por tanto, un altísimo coste en nuestra sociedad, tanto en sufrimiento personal como a nivel económico. Todas ellas se asocian con un proceso inflamatorio que agudiza el daño provocado en el cerebro. La inflamación es un proceso que forma parte del sistema de defensas de nuestro organismo, pero que en determinadas circunstancias puede provocar daño en nuestros tejidos. En el caso del cerebro la inflamación se implica claramente en la muerte de las neuronas. Por tanto, es claro que la identificación y caracterización de aquellas moléculas que pudieran jugar un papel importante en la regulación de la inflamación en el cerebro podrían abrir nuevas vías para alcanzar terapias más eficientes para combatir las enfermedades neurodegenerativas tanto crónicas como agudas.
El grupo de la doctora Ana Pérez-Castillo del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Madrid (CSIC-UAM) en colaboración con el grupo del doctor Santos de la Universidad Complutense de Madrid, acaba de publicar un estudio en la prestigiosa revista científica internacional Journal of Cell Science en el que identifican al factor de transcripción C/EBPβ como un importante factor regulador de la inflamación y el daño neurológico en un modelo experimental de daño cerebral en ratón. Este trabajo es el resultado de una continuada línea de investigación de dicho laboratorio que trata de descifrar la función de C/EBPβ en el cerebro. C/EBPβ, pertenece a una familia de factores de transcripción y regula la expresión de multitud de genes. En trabajos previos, el grupo de la doctora Perez-Castillo ya demostró “in vitro”, en cultivos celulares, que la expresión de este gen se induce por daño celular y que su sobreexpresión aumenta la expresión de genes para los que previamente se había sugerido una función neuroprotectora.
En el trabajo actual este grupo de investigación va más allá y demuestra que cuando la proteína C/EBPβ no se encuentra presente la respuesta inflamatoria y la muerte neuronal en el cerebro es mucho menor. Estos resultados los han obtenido utilizando ratones manipulados genéticamente en los que se produjo la ablación completa del gen C/EBPβ, y que por tanto no poseen esta proteína. En ratones normales el daño cerebral induce rápidamente la expresión de C/EBPβ, acumulándose la proteína en los núcleos de las células cerebrales, posteriormente C/EBPβ induce la expresión de proteínas inflamatorias y se produce un importante daño neurológico. Todo este proceso esta marcadamente reducido en los ratones carentes de C/EBPβ donde apenas se observa muerte neuronal. En consecuencia, si fuera posible bloquear o reducir la expresión de este gen ó bloquear la acción de la proteína después de que ocurra un daño cerebral, podríamos abrir una importante vía para reducir las consecuencias del mismo.
Por lo tanto, los resultados obtenidos por este grupo de investigación apuntan al uso de esta proteína como una posible diana terapéutica en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas y en procesos agudos de daño cerebral.
Investigadores de CNIC han caracterizado los procesos por el que un fármaco común frente a los tumores, las antraciclinas, causa toxicidad cardiaca en un tercio de los pacientes. El estudio muestra además posibles terapias para esta complicación.
En contra de los datos de anteriores estudios, una amplia investigación realizada en hermanos concluye que no hay relación entre la ingesta de este analgésico y antipirético durante la gestación y el riesgo de autismo, TDAH y discapacidad intelectual en los niños.
