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Dos nuevos estudios confirman que la detección de un grupo de proteínas orienta un tratamiento más personalizado en los pacientes con cáncer de pulmón, el tipo de tumor más frecuente en el mundo. El objetivo es evitar la recaída.
El cáncer de pulmón es el tipo de tumor más frecuente en el mundo. En concreto, cada año se detectan en España cerca de 30.000 casos nuevos. Sin embargo, menos del 20% de los pacientes se diagnostica en los estadios iniciales, cuando pueden ser tratados mediante cirugía. Además, tras la intervención quirúrgica, un porcentaje de esos pacientes, incluso los de estadio más precoz, puede recaer.
Hasta la fecha, no existe en la práctica clínica ningún marcador que indique cuáles de los pacientes que han pasado por quirófano tienen mayor riesgo de volver a tener la enfermedad al cabo de los años, y cuáles están completamente curados.
Científicos del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y de la Clínica Universidad de Navarra han identificado un grupo de proteínas que predice el pronóstico de los pacientes con los dos tipos de cáncer de pulmón más comunes: adenocarcinoma y carcinoma escamoso de pulmón. Los resultados se han publicado en Thorax y Journal of Pathology.
Los investigadores han analizado las muestras tumorales de 239 pacientes con adenocarcinoma y de 318 con carcinoma escamoso, procedentes de la Clínica Universidad de Navarra, del MD Anderson en Houston (Estados Unidos) y de las series multicéntricas del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) y del ensayo clínico internacional NATCH.
“El objetivo de este estudio es detectar aquellos pacientes de cáncer de pulmón que tienen mayor riesgo de recaer tras la cirugía. Para ello, hemos valorado la expresión de dos grupos de proteínas (tres en adenocarcinoma y cinco en carcinoma escamoso)”, explica Luis Montuenga, responsable de grupo del CIBER de Cáncer (CIBERONC).
Los resultados obtenidos confirman que la elevada expresión conjunta de estas proteínas determina un peor pronóstico de los pacientes con cáncer de pulmón. Según el experto, “estos datos son especialmente útiles para orientar un seguimiento personalizado, de manera que los especialistas clínicos puedan plantearse iniciar un tratamiento de quimioterapia complementario después de la cirugía en los pacientes quirúrgicos de mayor riesgo, aunque se encuentren en estadios iniciales”.
Asimismo, en las muestras de adenocarcinoma los datos preliminares sugieren que estos grupos de proteínas podrían predecir la respuesta de los pacientes a la quimioterapia. A partir de ahora, los investigadores confirmarán los resultados aplicando esta “firma molecular” en series multicéntricas internacionales.
El sistema de cuantificación utilizado en este estudio tiene la peculiaridad de que utiliza un método muy sencillo, lo que puede acelerar su posible implantación en la práctica clínica. “Está basada en inmunolocalización de proteínas, una técnica que se lleva a cabo en prácticamente todos los laboratorios de anatomía patológica del mundo. Nuestro trabajo se centra ahora en buscar herramientas para optimizar la tecnología de detección y poner en marcha sistemas de análisis automatizados que permitan la cuantificación robusta de estas proteínas”, explica Montuenga.
Este estudio formó parte de la tesis doctoral de Elena Martínez-Terroba, codirigida por los doctores Mª José Pajares y Luis Montuenga, y ha sido financiado, entre otras instituciones, por la Fundación Científica de la Asociación Española contra el Cáncer (AECC). Se trata de un trabajo multidisciplinar en el que colaboran investigadores de Tumores Sólidos y de Imagen del Cima, así como especialistas de Anatomía Patológica, Neumología, Oncología y Cirugía Torácica de la Clínica Universidad de Navarra, junto con investigadores de otros centros españoles e internacionales.
En aproximadamente entre el 30 %y 40 % de los pacientes, esta enfermedad se produce como consecuencia de una alteración genética. Por ello, sería posible e estudiar a los familiares para determinar si han heredado o no la alteración.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
