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Un grupo de investigadores del Instituto Teófilo Hernando de I+D del Medicamento, de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), ha estudiado la relación entre la liberación de adrenalina y la hipertensión arterial.
Imagine que va paseando tranquilamente por el mirador de Rosales, en los fantásticos pinares madrileños de Cercedilla. De repente, en una curva del camino, surge un hermoso pastor alemán que comienza a ladrarle con furia. En dos segundos sentirá que el latido de su corazón se acelera, que siente palpitaciones en el pecho, que todos los músculos de su cuerpo se tensan y que sus pensamientos se centran en la búsqueda de una reacción para salir airoso del trance: luchar o huir. Esta reacción frente al estrés se debe a la masiva liberación de adrenalina desde la célula cromafin, ubicada en la denominada glándula suprarrenal (situada encima de cada riñón).
Un grupo de investigadores del Instituto Teófilo Hernando de I+D del Medicamento, de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) acaba de publicar un trabajo científico en la revista The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics (órgano portavoz de la Sociedad de Farmacología de EE UU).
En ese trabajo, los investigadores Ricardo Pascual, Antonio Miguel García de Diego y Regiane Miranda Ferreira, dirigidos por Antonio G. García, han estudiado la liberación de adrenalina en ratas normales y en ratas que sufren un tipo de hipertensión genética parecida a la hipertensión arterial humana. Los investigadores de la UAM han encontrado que la liberación de adrenalina en las células cromafines que sufren un estímulo parecido al estrés, es tres veces mayor en ratas hipertensas, en comparación con las ratas normotensas. Esta mayor respuesta al estrés podría estar implicada en la génesis de la hipertensión arterial.
En consecuencia, el trabajo del grupo de investigadores de la UAM da pistas en la búsqueda de nuevos medicamentos para tratar la hipertensión arterial; estos fármacos serían capaces de mitigar los efectos dañinos del estrés sobre corazón y vasos, por disminuir la liberación de adrenalina al torrente circulatorio en situaciones de estrés.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
Un nuevo estudio señala que las deleciones, alteraciones del ADN mitocondrial que suponen la perdida de material genético, se producen años antes de la aparición de los síntomas motores y cognitivos de esta enfermedad.
