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Un subproducto del colesterol, que funciona de forma similar a la hormona estrógeno, impulsa el crecimiento y la propagación de los tipos más comunes de cáncer de mama. En un estudio realizado en ratones, los investigadores también encontraron que los medicamentos contra el colesterol, como las estatinas, parecen disminuir el efecto de esta molécula.
Científicos de la Universidad de Duke (EE UU) han liderado un estudio sobre la influencia del colesterol en el riesgo de cáncer de mama. Los resultados, aún preliminares, se publican hoy en la revista Science.
El trabajo, realizado en ratones, explica por primera vez esta relación, especialmente en mujeres posmenopáusicas, y sugiere que los cambios en la dieta o las terapias farmacológicas para reducir el colesterol resultan una forma sencilla y accesible para reducir el riesgo de cáncer de mama.
"Una gran cantidad de estudios ya demostraron una relación entre obesidad, en concreto entre el colesterol elevado, y cáncer de mama, pero hasta ahora no había sido identificado ningún mecanismo que lo explicara", apunta Donald McDonnell, director del departamento de Farmacología y Biología del Cáncer en Duke y autor principal del estudio.
El experto explica que lo que su equipo ha encontrado es una molécula –un metabolito abundante del colesterol– denominada 27HC que imita al estrógeno y puede accionar de forma independiente el crecimiento del cáncer de mama.
“El hallazgo de que el colesterol elevado (y 27HC) acorta drásticamente en animales el tiempo para sufrir cáncer realmente nos llamó la atención”, indica a SINC McDonnell. “Pero lo más interesante fue que la reducción del colesterol era suficiente para reducir el riesgo de cáncer de mama”.
Los autores afirman que estos datos ponen de relieve “una actividad positiva inesperada de los productos farmacéuticos, como las estatinas, que se usan para bajar el colesterol en los seres humanos. Además, refuerzan el mensaje de que los enfoques dietéticos para reducir el colesterol es probable que tengan un impacto positivo en la patología tumoral”.
La hormona estrógeno alimenta alrededor de un 75% de todos los cánceres de mama. En estudios anteriores del laboratorio de McDonnell, los investigadores determinaron que el 27HC se comporta de manera similar a los estrógenos en los animales.
Controlar al metabolito del colesterol
Para su trabajo actual, los investigadores se propusieron determinar si esta actividad del estrógeno era suficiente por sí misma para promover el crecimiento del cáncer de mama y metástasis, y si su control tendría un efecto contrario.
“Observamos que la actividad de este metabolito del colesterol fue inhibida cuando los animales fueron tratados con antiestrógenos, o cuando se interrumpió la administración de suplementos de 27HC”, subraya McDonnell.
Tras probarlo en ratones, los estudios fueron corroborados en tejido de cáncer de mama humano. En estos tejidos se halló una correlación directa entre la agresividad del tumor y la abundancia de la enzima que produce la molécula 27HC.
“Los pasos a seguir ahora incluyen estudios clínicos para verificar los resultados potenciales, así como más investigación para determinar si 27HC desempeña un papel en otros tipos de cáncer”, concluye McDonnell.
Referencia bibliográfica:
E.R. Nelson; S.E. Wardell; J.S. Jasper; S. Park; M. K. Howe; N.J. Carver; R.V. Pillai; D.P. McDonnell; P.M. Sullivan; J. Geradts; S. Suchindran; V. Sondhi; M. Umetani. "27-Hydroxycholesterol Links Hypercholesterolemia and Breast Cancer Pathophysiology". Science. 29 de noviembre de 2013.
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