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Una nueva investigación muestra el daño que produce la glucosa en las células vasculares al potenciar ésta la acción inflamatoria de otras sustancias. El estudio ha sido realizado por los profesores Carlos F. Sánchez Ferrer y Concepción Peiró del Departamento de Farmacología y Terapéutica de la Universidad Autónoma de Madrid, en colaboración con el doctor Leocadio Rodríguez Mañas, del Hospital Universitario de Getafe, y el profesor Salvador Moncada, del Wolfson Institute for Biomedical Research de Londres.
El daño vascular asociado a la diabetes mellitus no se debe a un efecto directo de la hiperglucemia, sino a una acción indirecta, al potenciar la glucosa una inflamación preexistente. Por tanto, el tratamiento no se debería limitar a controlar los niveles de glucosa sino que debería también reducir la inflamación. Esta investigación aparece publicada en la revista Journal of Hypertension.
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica que afecta a millones de personas en todo el mundo. A largo plazo, los enfermos diabéticos presentan una elevada tasa de enfermedades cardiovasculares como la aterosclerosis o el infarto de miocardio, que constituyen la primera causa de muerte en estos pacientes. Estas enfermedades se caracterizan por la existencia de inflamación en las células que componen los vasos sanguíneos.
Actualmente, se acepta que la elevación de los niveles sanguíneos de glucosa que se produce en la diabetes se relaciona con la aparición de estas enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, no está claro si el aumento de la glucosa plasmática es capaz por sí solo de inflamar y dañar las células vasculares. Para responder a esta cuestión, se analizó el efecto de la glucosa sobre la expresión de la sintasa de óxido nítrico inducible (iNOS), una enzima que se expresa en las células inflamadas y se relaciona con la aparición de enfermedades cardiovasculares.
Así, se observó que el mero aumento de los niveles de glucosa no era capaz de inducir la expresión de iNOS en células vasculares humanas cultivadas in vitro. Sin embargo, estas células sí expresaban iNOS cuando se exponían a un agente como la interleuquina-1b, una proteína implicada en fenómenos de inflamación y cuyos niveles sanguíneos parecen estar aumentados en la diabetes mellitus. Curiosamente, cuando las células vasculares se expusieron de manera conjunta a niveles altos de glucosa e interleuquina-1b, se observó un grado de inflamación celular mayor que el alcanzado con la interleuquina-1b sola. En otras palabras, si bien los niveles altos de glucosa carecían de efecto inflamatorio directo en las células vasculares humanas, sí eran capaces de potenciar el efecto de otros agentes inflamatorios como la interleuquina-1b.
Estos resultados indican que, desde el punto de vista del desarrollo de daño vascular, existe una interacción sinérgica entre dos factores que se dan conjuntamente en los pacientes diabéticos: la hiperglucemia y la inflamación vascular. En consecuencia, un tratamiento dirigido a reducir, no sólo los niveles sanguíneos de glucosa, sino también los niveles de inflamación, podría reportar un beneficio adicional desde el punto de vista cardiovascular para los pacientes diabéticos.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
Un nuevo estudio señala que las deleciones, alteraciones del ADN mitocondrial que suponen la perdida de material genético, se producen años antes de la aparición de los síntomas motores y cognitivos de esta enfermedad.
