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Un equipo del Centro de Investigación del Cáncer ha publicado un artículo en The EMBO Journal en el que revela un nuevo mecanismo molecular implicado en el origen del mieloma múltiple. Al contrario de lo que se pensaba, el inicio y mantenimiento de este tumor dependería de células madre cancerígenas, al igual que cualquier tejido del organismo depende de las células madre. A partir de ahora los científicos intentarán diseñar tratamientos que se dirijan específicamente a esas células responsables del mantenimiento del tumor.
"Nuestra investigación trata de entender cómo se forma y se mantiene el mieloma múltiple, que sigue siendo incurable", explica Isidro Sánchez García, investigador principal del Grupo de Oncología Experimental y Traslacional del del Centro de Investigación del Cáncer (CIC).
El equipo que lidera lleva muchos años trabajando para entender cuál es el papel de los oncogenes, los genes que provocan el cáncer, en las células madre tumorales, las que participan en la génesis y mantenimiento de las neoplasias, pero que no parecían estar presentes en el caso del mieloma múltiple.
Hasta ahora se había considerado que este cáncer de la médula ósea estaba formado sólo por células plasmáticas neoplásicas. Sin embargo, estas células que forman parte del sistema inmunitario y secretan anticuerpos ya no tienen capacidad de diferenciarse, proliferar y renovarse para mantener el tumor, como sí lo hacen las células madre.
Por eso, los científicos del CIC intentaban averiguar "si los oncogenes que participan en la génesis del mieloma múltiple tienen una función todavía no descrita diferente de la que realizan las células plasmáticas".
Un tumor que se comporta como un tejido
Para llevar a cabo la investigación, el equipo de Isidro Sánchez ha trabajado con modelos de ratón que reproducen una patología similar al mieloma múltiple humano mediante la introducción de los oncogenes en las células madre.
"El oncogén forma células plasmáticas como las que tienen los pacientes, pero al mismo tiempo hay unas células minoritarias no conocidas hasta ahora que son las que mantienen la neoplasia y le confieren la estructura de tejido, porque cualquier tejido tiene unas estructuras que se encargan de renovarlo", señala Sánchez.
Las repercusiones de esta demostración son muy importantes, no sólo de cara a la detección precoz de la enfermedad, sino también de cara al desarrollo de tratamientos. El hecho de que este cáncer se comporte como otros tejidos implica que contiene "células que no han sido utilizadas como dianas terapéuticas ni en el seguimiento de los pacientes ni en su terapia", de manera que "hay que considerarlas tanto para la prevención y seguimiento de la enfermedad como para el tratamiento", comenta el científico. Es decir, que una terapia eficaz debería eliminar estas células madre del cáncer.
Dianas moleculares
Para los expertos, ahora comienza el reto de encontrar dianas moleculares específicas en esas células, es decir, moléculas que sean susceptibles de ser atacadas por futuros fármacos. "Queremos entender qué sucede en la biología del tumor si eliminamos esas células. Una vez que sepamos si su desaparición tiene alguna influencia, como creemos, o no, el siguiente paso es intentar destruirlas a través de terapias dirigidas", indica Sánchez.
Los autores sostienen que si desempeñan un papel en la génesis del tumor, deben hacerlo también en el mantenimiento y que, por lo tanto, su destrucción serviría para combatir la patología con mayor eficacia que en la actualidad.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
Un nuevo estudio señala que las deleciones, alteraciones del ADN mitocondrial que suponen la perdida de material genético, se producen años antes de la aparición de los síntomas motores y cognitivos de esta enfermedad.
