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José Ángel Martínez-Climent, investigador del Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra ha recibido la Beca Roche en Onco-Hematología 2013 por su trabajo en moléculas inhibidoras de la proteína SLC4AE2. El científico ha descubierto cómo dichas moléculas ejercen un potente efecto antitumoral en neoplasias hematológicas.
Las neoplasias hematológicas son un grupo de enfermedades que afectan a la sangre, la médula ósea y los ganglios linfáticos. La Beca Roche en Onco-Hematología 2013 ha sido concedida a José Ángel Martínez-Climent, científico del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y profesor titular de la Universidad de Navarra.
Esta iniciativa, dotada con 78.000 euros, reconoce el mejor trabajo en el campo de la oncohematología traslacional con aplicación en la práctica clínica.
El proyecto del CIMA estudia el papel de una nueva terapia para diversas neoplasias hematológicas. “En concreto, hemos desarrollado y evaluado péptidos moduladores de la actividad de la proteína intercambiadora de iones SLC4A2, que ejercen un potente y doble efecto antitumoral”, explica José A. Martínez-Climent, director del trabajo
El experto asegura que, por un lado, “inducen apoptosis de las células linfoides B neoplásicas y, por otro, potencian la respuesta inmune antitumoral mediante el bloqueo de la función de los linfocitos T reguladores”.
“A partir de ahora nuestra investigación se va a centrar en demostrar el potencial terapéutico de las moléculas inhibidoras de SLC4AE2 en modelos experimentales de linfoma, leucemia y mieloma, y en muestras obtenidas de pacientes con estas enfermedades. El objetivo final es avanzar hacia la aplicación clínica de esta nueva terapia”, explican Juan José Lasarte y Juan Francisco Medina, otros investigadores del proyecto, en el que también participan Felipe Prósper y María José Calasanz, de la Universidad de Navarra.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
Un nuevo estudio señala que las deleciones, alteraciones del ADN mitocondrial que suponen la perdida de material genético, se producen años antes de la aparición de los síntomas motores y cognitivos de esta enfermedad.
