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Un nuevo estudio analiza las causas por las que un paciente se vuelve resistente a la quimioterapia y describe los cambios epigenéticos que explican la falta de respuesta al fármaco en cáncer de colon. Los resultados han sido publicados en The Journal of The National Cancer Institute.
Una observación muy frecuente en oncología es el fenómeno de que un paciente con un tumor recibe un fármaco y responde muy bien, pero a los pocos meses el cáncer reaparece y es ahora resistente a la quimioterapia administrada previamente.
Muchos mecanismos contribuyen a explicar este efecto, denominado resistencia adquirida, pero hoy el grupo de Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Idibell), describe en The Journal of The National Cancer Institute, la existencia de diferencias epigenéticas que explican la falta de respuesta del tumor que reaparece.
“Hemos estudiado células de cáncer de colon que eran en principio sensibles al fármaco oxaliplatino y después se volvieron insensibles a este fármaco. Hemos encontrado que los tumores resistentes han inactivado un gen (SRBC) en su ADN”, explica Manel Esteller. “La pérdida de actividad sucede en un gen supuestamente implicado en la reparación del material genético. Por tanto, estas células del tumor reaparecido, cuando reciben el fármaco, reparan rápidamente el efecto del mismo y no mueren".
"Estudiando cerca de 200 pacientes de cáncer de colon comprobamos también que la inactivación del gen se asocia a una peor supervivencia de estas personas a pesar del tratamiento. Curiosamente la pérdida de la función de este gen también podría explicar por qué algunos tumores de colon son resistentes ya de entrada al fármaco, es lo que se conoce como resistencia primaria”, concluye Esteller.
El descubrimiento puede tener importantes repercusiones para el tratamiento personalizado del cáncer de colon. Si estos hallazgos se extienden a otros ensayos clínicos, la determinación del estado de activación del gen SRBC podría ser útil para decidir si un paciente debe recibir un tipo de fármaco u otro.
Asimismo, el uso de otra familia de fármacos que devuelven la actividad al gen (fármacos epigenéticos) podría restablecer la sensibilidad al fármaco original, el oxaliplatino.
Finalmente, los investigadores han abierto una vía muy prometedora para estudiar si mecanismos similares están sucediendo en otros tumores humanos más allá del cáncer de colon.
Referencia bibliográfica:
Moutinho C, Martinez-Cardús A, Santos C, Navarro-Pérez V, Martínez-Balibrea E, Musulen E, Carmona FJ, Sartore-Bianchi A, Cassingena A, Siena S, Elez E, Tabernero J, Salazar R, Abad A, Esteller M. "Epigenetic Inactivation of the BRCA1 Interactor SRBC and Resistance to Oxaliplatin in Colorectal Cancer". The Journal of the National Cancer Institute, PMID: 24273214, 2013.
Investigadores españoles han determinado el mecanismo neuronal que hace posible estas dos acciones. El nuevo estudio establece el relevante papel del giro dentado del hipocampo en la activación y recuperación de memorias adquiridas.
Con estos ‘minicolones’ cultivados en laboratorio se consigue, por primera vez, una mayor resolución para estudiar los procesos moleculares y celulares implicados en la formación de este tipo de tumores. Además, se reduce el uso de animales en su investigación.
