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Nicotina, hipotálamo y masa corporal son las variables de una ecuación cuyo desarrollo parece haber encontrado en el trabajo de investigadores de la Universidad de Santiago (USC) una nueva resolución que relaciona el consumo de nicotina, la disminución de la ingesta alimenticia, el incremento del gasto energético y, consecuentemente, la pérdida de masa corporal.
Desde hace décadas, está demostrado que la regulación de la ingesta y del peso corporal se llevan a cabo en el hipotálamo, un área localizada en la base del encéfalo. En un paso más allá, diferentes estudios concretaron que la modulación de lo que una persona ingiere está mediada por la regulación de una proteína localizada en esta región, llamada AMPK (AMP-activated protein kinase). La importancia de esta proteína, involucrada en los primeros pasos de la producción de lípidos, radica en su sensibilidad a cualquier variación en los niveles energéticos de la célula y el organismo.
Los investigadores del grupo NeurObesidad de la USC, dirigido por Miguel López, acaban de ascender un nuevo escalón en el conocimiento de estos procesos. Su trabajo demuestra que la nicotina inhibe la capacidad de la proteína AMPK en el hipotálamo provocando la merma de la ingesta y un incremento del gasto energético al activar el tejido adiposo pardo. El resultado asociado a todo este proceso es una pérdida de masa corporal.
Este hallazgo apoya el uso de la AMPK cómo diana terapéutica contra la obesidad y el desarrollo de fármacos que actúen sobre esta enzima y así poder controlar tanto la ingesta como el gasto energético. El trabajo, parte de la tesis de doctorado de Pablo B. Martínez de Morentin, es una línea que el grupo NeurObesidad desarrolla desde hace cuatro años y en la que estudian la posible relación entre la nicotina y AMPK en el hipotálamo.
El resultado ya ha llamado la atención de la comunidad científica. La revista Diabetes, una de las más importantes del mundo en el campo de la endocrinología y el metabolismo, publica en línea un artículo sobre este avance.
Un tratamiento experimental ha conseguido optimizar la agudeza visual y la calidad de vida en pacientes con amaurosis congénita de Leber, que causa una severa pérdida visual tras el nacimiento. Por primera vez, la tecnología CRISPR se ha usado para la edición de genes en vivo, es decir, dentro del cuerpo humano.
Dónde, cómo y en qué momento se desencadena un mecanismo molecular fundamental para el desarrollo de la enfermedad. Esto es lo que han descubierto científicos de la Universitat Autònoma de Barcelona, un hallazgo que permitirá diseñar estrategias para inactivarlo.
