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Un estudio de la Universidad de Washington describe el mecanismo molecular por el cual el estrés puede conducir a la depresión. El trabajo explica cómo un grado severo de este trastorno afecta a la liberación del neurotransmisor dopamina en el núcleo accumbens, una región del cerebro relacionada con la recompensa y el placer.
Un estudio de la Universidad de Washington describe el mecanismo molecular por el cual el estrés puede conducir a la depresión. El trabajo explica cómo un grado severo de este trastorno afecta a la liberación del neurotransmisor dopamina en el núcleo accumbens, una región del cerebro relacionada con la recompensa y el placer.
Ante una situación de estrés, se incrementa la actividad cardiaca, aparece sudoración en las manos y la boca se seca.
Cuando este estrés se mantiene en el tiempo, la situación se vuelve crónica y puede desembocar, entre otras patologías, en una depresión.
Ahora, científicos de la Universidad de Washington (EE UU) han descubierto el mecanismo molecular que explica esta relación entre un estrés prolongado con los trastornos depresivos.
La investigación, publicada en la revista Nature, muestra como antes de llegar a una situación crónica, cuando el estrés es agudo o puntual, se produce la secreción del neurotransmisor CRH (hormona liberadora de corticotropina).
Esta molécula provoca la liberación de dopamina, comúnmente asociada con el sistema cerebral del placer.
Pero, tal y como señala a SINC Paul Phillips, autor principal del estudio, “tras el estrés prolongado, esta función reguladora de la CRH se pierde, y no se libera más dopamina, lo que puede conducir a la depresión. La función no vuelve a recuperarse en meses”.
Repuesta negativa al estrés agudo
Otra de las consecuencias del estrés crónico es, según los autores, que el organismo comienza a ofrecer una respuesta de aversión a la CRH. Por ello, ante nuevas situaciones de estrés agudo - en las que se secreta este neurotransmisor- la respuesta emocional es negativa, lo que fomenta el estado depresivo.
“En el futuro trataremos de indagar en los procesos de señalización intracelular que causan los cambios inducidos por el estrés y buscaremos fármacos que puedan revertir el cambio”, concluye Phillips.
Referencia bibliográfica:
Julia C. Lemos, Matthew J. Wanat, Jeffery S. Smith, Beverly A. S. Reyes, Nick G. Hollon, Elisabeth J. Van Bockstaele, Charles Chavkin, Paul E. M. Phillips “Severe stress switches CRF action in the nucleus accumbens from appetitive to aversive”. Nature. doi:10.1038/nature11436
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