Biomedicina y Salud: Ciencias clínicas
Farmacología
Descubren cómo reducir la liberación de moléculas nocivas para las neuronas
Un estudio internacional, con participación española, demuestra que inhibir las caspasas, enzimas implicadas en la muerte celular programada, disminuye la activación de las células microgliales, responsables de la inflamación neuronal en enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson.
Inhibir las enzimas caspasas disminuye la activación de las células microgliales, responsables de la neuroinflamación. Foto: Miguel A. Burguillos et al. Nature
“El diseño de nuevas estrategias para disminuir la actividad de las caspasas, enzimas claves en el proceso de neuroinflamación, puede ayudar a disminuir los efectos en el Parkinson y el Alzheimer”, explica a SINC Miguel A. Burguillos, autor principal del estudio e investigador del Centro de Neurociencias Wallenberg (Suecia).
La investigación, que se publica hoy en Nature, muestra que la inhibición de las enzimas caspasas disminuye la activación de las células microgliales, que son responsables de la respuesta inmune innata y del proceso de neuroinflamación.
Los autores validaron estas observaciones en cerebros de pacientes con Alzheimer y Parkinson. Se analizaron las aéreas corticales y del mesencéfalo ventral, dos de las zonas más afectadas por estas enfermedades. Los resultados abren nuevas vías farmacológicas para el control de la inflamación cerebral y sus efectos nocivos.
Una activación ‘descontrolada’
La inflamación no es el único factor que interviene en el desarrollo de una enfermedad neurodegenerativa. Sin embargo, según los autores del estudio, la comunidad científica empieza a aceptar que una respuesta inflamatoria por parte de las células microgliales puede contribuir “decisivamente” en la progresión de algunas enfermedades neuronales.
Las enzimas caspasas, implicadas en el proceso de apoptosis o muerte celular programada, controlan la activación de la microglia. Ante un daño neuronal o la presencia de agentes patógenos, la microglia se activa, como respuesta inmune, para reparar el tejido dañado.
No obstante, si su activación es persistente, se produce una liberación de moléculas nocivas para las neuronas, situación típica en las enfermedades de Alzheimer y Parkinson.
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Referencia bibliográfica:
Miguel A. Burguillos, Tomas Deierborg, Edel Kavanagh, Annette Persson, Nabil Hajji1{, Albert Garcia-Quintanilla, Josefina Cano, Patrik Brundin, Elisabet Englund, Jose L. Venero, Bertrand Joseph. “Caspase signalling controls microglia activation and neurotoxicity”. Nature, marzo de 2011. doi: 10.1038/nature09788
