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Una dosis discontinua de los fármacos empleados para tratar melanomas dificulta la aparición de resistencia a su función. Una investigación en ratones, publicada en la revista Nature, muestra cómo la proliferación de las células resistentes depende de la regularidad con la que se suministre la medicación.
Una dosis discontinua de los fármacos empleados para tratar melanomas dificulta la aparición de resistencia a su función. Una investigación en ratones, publicada en la revista Nature, muestra cómo la proliferación de las células resistentes depende de la regularidad con la que se suministre la medicación.
En la actualidad, muchas personas con melanoma –una variedad de cáncer de piel– sufren recaídas porque su organismo ‘se enfrenta’ a los medicamentos suministrados, por lo que comprender y prevenir esos mecanismos de resistencia es fundamental para diseñar una terapia mejorada.
Ahora, científicos americanos y suizos han descubierto que la administración de fármacos de forma discontinua en roedores podría evitar que las células resistan a estas sustancias. El trabajo, que publica esta semana la revista Nature, se ha centrado en el vermurafenib, un medicamento que se emplea en pacientes en la última fase de la enfermedad.
El equipo, liderado por expertos del Instituto Novartis de Investigación Biomédica de Emeryville, en California, analizó un tumor basado en la mutación del gen BRAF, la más frecuente en los casos de melanoma humano. El cáncer generado resiste al fármaco de forma similar a la que se produce en los pacientes humanos de cáncer.
Para crear el tumor, los autores administraron durante ocho semanas dosis de vermurafenib en ratones que ya sufrían melanoma. “Aproximadamente 56 días después del inicio del tratamiento, dos de los diez roedores habían generado tumores resistentes al fármaco”, recoge el estudio.
Uso continuo versus intermitente
Después, los investigadores trasplantaron el tumor en otro ratón, al que después trataron también con vemurafenib. “De este modo pretendíamos explorar los mecanismos de resistencia que genera el melanoma”, apunta el estudio.
Los resultados del trabajo muestran que la proliferación de las células resistentes depende del uso continuo o intermitente de la medicación.
“Mientras una dosis continuada de vemurafenib promueve la expansión de las células, su uso intermitente o discontinuo podría servir para retrasar o incluso evitar que resistan a la medicación”, concluye el nuevo trabajo.
Los investigadores aseguran que estos resultados podrían tener un fuerte impacto en el uso de terapias para tratar, al menos, los melanomas en los que el gen BRAF sufre alguna mutación.
Referencia bibliográfica:
Meghna Das Thakur, Fernando Salangsang, Allison S. Landman, William R. Sellers, Nancy K. Pryer, Mitchell P. Levesque, Reinhard Dummer, Martin McMahon, Darrin D. Stuart. “Modelling vemurafenib resistance in melanoma reveals a strategy to forestall drug resistance”. Nature. 10 de enero de 2013.
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