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Investigadores del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” (CSIC-UAM) han descubierto cómo la quinasa GRK2 modula la progresión del ciclo celular regulando negativamente al factor antitumoral p53.
La proliferación celular es esencial durante el desarrollo y su estricta regulación es también necesaria para garantizar la homeostasis de órganos y tejidos. La proliferación excesiva e independiente de la presencia de estímulos proliferativos es uno de los primeros pasos en el complejo proceso de la transformación tumoral.
El ciclo celular comprende una serie de mecanismos temporalmente ordenados y jerarquizados, que conducen al crecimiento ordenado de las células. De especial importancia son los mecanismos de control del ciclo celular (“cell-cycle checkpoints”) responsables de preservar la fidelidad de copia del material genético y de su reparto a las células hijas. Cuando estos mecanismos no se activan correctamente ante factores que amenazan la integridad del DNA (agentes químicos, radiaciones, etc), el ciclo celular no se detiene el tiempo suficiente para subsanar los posibles daños y/o eliminar las células dañadas. Esta situación favorece la inestabilidad genómica y la progresión tumoral.
El equipo de investigación dirigido por el Dr. Federico Mayor Menéndez y la Dra. Petronila Penela Márquez del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” (centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid y del CSIC) ha determinado que la quinasa de receptores acoplados a proteínas G, denominada GRK2, desempeña un papel clave en la correcta progresión del ciclo celular y en sus mecanismos de control.
Los resultados de este estudio, publicados en la prestigiosa revista Proceedings of the National Academy of Sciences, muestran la disminución de los niveles celulares de GRK2 durante cierta fase del ciclo celular (denominada G2) previa a la mitosis. Para ello, es necesaria una secuencia de eventos que permiten que las fases del ciclo se sucedan con una duración adecuada, ya que si no se retrasa el comienzo de la mitosis, debido a que se acumula GRK2.
Los autores del trabajo han demostrado también que el tratamiento de las células con doxorubicina, un agente genotóxico utilizado en quimioterapia que daña al ADN y activa los mecanismos de control del ciclo en la fase G2/M, bloquea el mecanismo anteriormente descrito y provoca la estabilización de la proteína GRK2. Esta mayor presencia de GRK2 tiene dos consecuencias importantes. Por un lado, inhibir la inducción de p53, que es un factor clave en las respuestas de estrés y que actúa ejecutando vías de apoptosis y de parada de ciclo. Y por otro, promover la parada de ciclo (por mecanismos aparentemente independientes de p53 que favorecen la supervivencia celular).
Dado que diferentes vías de señalización oncogénicas promueven la acumulación de GRK2, es posible que esta proteína contribuya a aumentar la inestabilidad genómica o la quimio-resistencia de las células tumorales a través de su papel regulador en el ciclo celular.
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