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Un nuevo estudio indica que los ratones sin reelina tienen menor número de células que producen moco y de las que producen enzimas antibacterianas, una renovación del epitelio intestinal más lenta y afectado el sistema que produce anticuerpos. Todo ello puede ocasionar un debilitamiento de la barrera intestinal y un aumento de la susceptibilidad a padecer enfermedades.
El Grupo de Investigación de Biomembranas de la Universidad de Sevilla estudia qué hace la reelina en el intestino. Para ello emplean ratones normales y ratones mutantes que no producen la sustancia. La mera existencia de estos mutantes indica que la proteína no es esencial para la vida pero tienen defectos que nos informan de cómo actúa en las células.
El intestino, además de digerir y transportar los nutrientes desde la cavidad intestinal a la sangre, funciona como barrera contra enfermedades. La barrera está formada por moco y enzimas antibacterianas, ambos producidos por la capa de células que recubre la superficie externa del intestino llamada epitelio intestinal; por la unión mecánica entre estas células, y por anticuerpos, que también atacan a las bacterias, producidos en la pared del intestino.
“Hemos observado que los ratones sin reelina tienen menor número de células que producen moco y de las que producen enzimas antibacterianas, una unión mecánica entre células más laxa, una renovación del epitelio intestinal más lenta y afectado el sistema que produce anticuerpos. Todo ello debilitará la barrera intestinal y aumentará la susceptibilidad a padecer enfermedades”, afirma Ana Ilundáin, directora de esta investigación y catedrática de la Universidad de Sevilla.
Efectivamente, mientras el colon inflamado produce más reelina que el normal, los ratones sin la sustancia desarrollan la inflamación intestinal más tempranamente y tardan más en recuperarse que los normales. Y en respuesta a agentes que provocan tumoración intestinal, los ratones sin reelina desarrollan mayor número de tumores que los normales.
Asimismo, en colaboración con el Hospital Universitario Virgen de Valme de Sevilla, han encontrado que en los tumores de colon humano hay menos reelina que en las zonas sanas.
Según los expertos, todas estas observaciones indican que la sustancia actúa manteniendo la barrera intestinal. “Hoy por hoy, estos estudios pertenecen a la investigación básica, el tiempo dirá si en un futuro tendrán aplicaciones, como el que la reelina pudiera utilizarse como indicador del inicio de enfermedades”.
Premio Fama
Ana Ilundáin, catedrática de Fisiología de la Universidad de Sevilla, ha sido galardonada con el Premio Fama a la trayectoria investigadora de docentes de la Universidad de Sevilla en 2015. Ilundáin se licenció y doctoró en Ciencias Biológicas por la Universidad de Navarra, realizó un postdoctorado en King’s College (Londres) y, tras desarrollar su actividad académica en la Universidad de Salamanca, se incorporó a la Universidad de Sevilla en 1984.
A su llegada formó el grupo de investigación Biomembranas, centrado en el estudio del transporte de sustratos a través del epitelio intestinal. Durante los últimos años su interés derivó hacia el estudio de la función de la reelina en el intestino. Ha publicado una centena de artículos científicos en revistas especializadas y en libros colectivos.
Referencia bibliográfica:
Carvajal AE, Vázquez-Carretero MD, Peral MJ, Ilundáin AA, Calonge ML. DSS-induced inflammation and regulation of reelin gene expression in mouse colon. Acta Physiologica, August 2015.
Carvajal AE, Vázquez-Carretero MD, Calonge ML, Ilundain AA, Peral MJ. Effects of reelin and DSS-induced inflammation on gene expression and that of reelin on tissue reparation in mice colon, Acta Physiologica, August 2015.
Casi todas las personas que tienen dos copias del gen APOE4 desarrollan signos de la enfermedad neurodegenerativa. Se estima que entre el 2 y el 3 % de la población presenta esta variante. Este nuevo estudio ha analizado datos de una cohorte española y una americana de más del 10.000 pacientes y muestras de más de 2.000 cerebros.
En aproximadamente entre el 30 %y 40 % de los pacientes, esta enfermedad se produce como consecuencia de una alteración genética. Por ello, sería posible e estudiar a los familiares para determinar si han heredado o no la alteración.
