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Un nuevo estudio describe cómo el gen Arid3b interviene en la formación del corazón en ratones y que podría tener un papel similar en humanos. Los investigadores afirman que los embriones de ratones carentes de este gen mueren a etapas tempranas del desarrollo debido a graves defectos en el corazón.
Una reciente investigación, dirigida por el científico del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC Juan José Sanz Ezquerro, ha descubierto que el gen Arid3b desempeña un papel esencial en la formación del corazón en ratones y que podría tener un papel similar en humanos.
El corazón adulto está compuesto por cuatro cámaras separadas, dos aurículas y dos ventrículos, que bombean la sangre hacia los pulmones y el resto del cuerpo. Pero en su origen, explica Sanz Ezquerro “el corazón es un simple tubo que crece mediante la adición a sus extremos de nuevas células a partir de un reservorio de progenitores”. A día de hoy, los mecanismos por los que esto ocurre son desconocidos.
Bajo la dirección de Sanz Ezquerro, y con participación de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, la investigadora Verónica Uribe ha descubierto que los embriones de ratones carentes del gen Arid3b mueren a etapas tempranas del desarrollo debido a graves defectos en el corazón.
Sus análisis muestran que en estos ratones la adición de los precursores al tubo cardiaco es anormal, provocando un acortamiento de los polos. Además, la formación de las válvulas cardiacas es defectuosa. Los resultados obtenidos, explica Sanz Ezquerro, demuestran que “Arid3b controla la arquitectura y el movimiento de las células progenitoras, en parte regulando la expresión de otros genes y que Arid3b es esencial para el desarrollo embrionario del corazón”.
Este trabajo, que ha sido publicado en la revista Development, aumenta los conocimientos sobre las funciones del gen Arid3b (un factor de transcripción de funciones poco caracterizadas) y lo identifica como un posible gen implicado en las malformaciones del corazón en humanos, que son los defectos congénitos más frecuentes ya que afectan a un 1-2% de los recién nacidos.
En aproximadamente entre el 30 %y 40 % de los pacientes, esta enfermedad se produce como consecuencia de una alteración genética. Por ello, sería posible e estudiar a los familiares para determinar si han heredado o no la alteración.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
