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Un estudio del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM) ha establecido que los derivados quinónicos, entre ellos el coenzima Q, son capaces de promover la agregación de la proteína tau, formando estructuras aberrantes como los ovillos neurofibrilares y los cuerpos de Hirano. Este grupo de investigación dirigido por Jesús Ávila ha demostradoque el coenzima Q se encuentra presente en el tejido cerebral de pacientes que murieron por la enfermedad de alzheimer.
Los cuerpos de Hirano están compuestos de acúmulos de actina polimerizada y proteínas o moléculas asociadas que parecen tener un papel importante en la formación de los mismos.
Como producto del metabolismo normal del oxígeno se producen las llamadas especies reactivas del oxígeno que pueden provocar daños en diferentes estructuras celulares como, por ejemplo, las mitocondrias.
Para prevenir estos efectos adversos, las células poseen diversos mecanismos antioxidantes de defensa. Cuando la generación de especies reactivas del oxígeno supera estos mecanismos de defensa hablamos de estrés oxidativo. En este trabajo se ha demostrado que un compuesto presente en mitocondrias como es la coenzima Q es capaz de provocar in vitro y en cultivos celulares la formación de agregados de la proteína tau semejantes a los ovillos neurofibrilares así como de actina y tau en estructuras semejantes a los cuerpos de Hirano.
En el trabajo recientemente publicado en Journal of Neuropathology and Experimental Neurology cuyo primer firmante es Ismael Santa-María, se ha demostrado in vitro que el coenzima Q facilita la interacción de la proteína tau con la actina formando estructuras que son morfológicamente similares a los cuerpos de Hirano.
La relevancia del estudio se ve acentuado por la demostración de que el coenzima Q se encuentra presente en ambas estructuras, ovillos neurofibrilares y cuerpos de Hirano en tejido cerebral de pacientes que murieron a consecuencia de la enfermedad de alzheimer.
Por tanto, este estudio pone de relieve la importancia del estrés oxidativo en enfermedades neurodegenerativas como es la enfermedad de Alzheimer.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
Un nuevo estudio señala que las deleciones, alteraciones del ADN mitocondrial que suponen la perdida de material genético, se producen años antes de la aparición de los síntomas motores y cognitivos de esta enfermedad.
