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Una investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Universidad Politécnica de Valencia (UPV) y la Universidad de Valencia (UV) aporta nuevas claves para entender la aparición de formas de vida complejas. La investigación relaciona las tasas de mutación y los mecanismos de replicación con la evolución de los organismos vivos y el aumento de su complejidad, tomando como base el estudio de los viroides, patógenos vegetales muy simples formados por una pequeña molécula de ARN.
Los viroides son patógenos muy sencillos, aún más simples que los virus, ya que carecen de la envoltura proteica que caracteriza a éstos. Además, según pone de manifiesto esta nueva investigación, poseen unas tasas de mutación extremadamente altas debido a su escasa fidelidad replicativa.
Estas características los hacen similares a los replicones primitivos, que se cree que existieron hace más de mil millones de años y que debieron soportar tasas de mutación extremadamente elevadas. La adquisición de mecanismos que incrementasen la fidelidad de la replicación supuso un paso decisivo en la aparición de formas de vida complejas.
Como señalan los investigadores Selma Gago, Santiago F. Elena y Ricardo Flores del Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas (centro mixto del CSIC y la Universidad Politécnica de Valencia), “en el presente estudio nos planteamos determinar la tasa de mutación de una entidad biológica tan extremadamente simple como un viroide”. Para ello eligieron el viroide causante del moteado clorótico del crisantemo, que se caracteriza por contener unas estructuras denominadas ribozimas de cabeza de martillo, claves para la replicación.
Las mutaciones que afectan a los nucleótidos conservados en las ribozimas interrumpen la replicación del viroide, lo que ha permitido estimar la frecuencia con la que se producen las mutaciones.
“Después de confirmar experimentalmente que todas las mutaciones detectadas inactivaban la ribozima, pudimos concluir que la tasa de mutación para este viroide es de un error por cada 400 nucleótidos.Este valor es el más alto jamás descrito para cualquier entidad biológica, extendiendo el intervalo de tasas de mutación compatibles con la vida en más de un orden de magnitud”, explica Rafael San Juan, investigador del Institut Cavanilles de Biodiversitat i Biologia Evolutiva, de la UV.
Mutación y evolución
La tasa de mutación es uno de los parámetros clave para entender la evolución de los organismos vivos, ya que determina la cantidad de variación genética que contendrá una población y, por tanto, su capacidad para responder a cambios ambientales.
Por tasa de mutación se entiende la frecuencia con la que la maquinaria de replicación del material genético comete un error e introduce un cambio de cualquier tipo en el genoma de la descendencia. Las estimaciones disponibles para distintos organismos varían en un amplio intervalo de varios órdenes de magnitud, desde una mutación cada 10.000 nucleótidos copiados en los virus de ARN o los de ADN de cadena sencilla, hasta uno por cada 100 millones de nucleótidos copiados en los mamíferos.
A pesar de esta aparente discrepancia, existe una ley empírica que relaciona de manera inversa la tasa de mutación con el tamaño del genoma: cuanto mayor es un genoma, menor es su tasa de mutación por nucleótido, y viceversa.
Los viroides son patógenos de plantas cuyo genoma está constituido por una pequeña molécula de RNA circular de entre tan sólo 250 y 400 nucleótidos, que adquiere un complejo plegamiento espacial.
A diferencia de los virus de RNA, el genoma de los viroides no codifica ninguna proteína, por lo que son parásitos, tanto de la maquinaria de traducción como de la de transcripción de las células que los hospedan.
La replicación de los viroides es mediada por una ARN polimerasa celular que emplea ADN como molde habitual, pero que es forzada a emplear el genoma de RNA del viroide como molde atípico. Los viroides son replicados siguiendo un mecanismo denominado de círculo rodante por el cual el molde circular es transcrito reiteradamente, generándose copias del genoma con repeticiones en tándem (oligómeros) que posteriormente son procesados por las ribozimas para dar lugar a los genomas individuales.
De la interacción del ARN viroidal con distintos factores celulares se derivan los síntomas característicos de las distintas enfermedades causadas por estos patógenos.
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Referencia bibliográfica:
Selma Gago, Santiago F. Elena, Ricardo Flores, Rafael Sanjuán, "Extremely High Mutation Rate of a Hammerhead Viroid", Science, 6 de marzo de 2009.
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