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Científicos alemanes han descubierto, gracias a un estudio realizado a 3.000 escolares, que aproximadamente el 8% de la población alemana es portadora de variaciones en el gen de la filagrina, las cuales aumentan en uno de cada tres casos el riesgo de desarrollar dermatitis atópica. Los datos demuestran que la falta inducida genéticamente de filagrina, una proteína clave de la barrera de la piel, juega un papel decisivo en el origen de las alergias.
Los científicos del Helmholtz Zentrum de Munich y de la Universidad Técnica de Munich han explicado además que las variaciones genéticas predisponen a la fiebre del heno y al asma en aquellas personas con dermatitis atópica. En una colaboración internacional, Stephan Weidinger de la Universidad Técnica de Munich y Thomas Illig del Helmholtz Zentrum de Munich, han examinado una población de 3.000 niños en edad escolar que representa al total de la población.
Los científicos de Munich descubrieron que casi el 8% de los niños de Alemania tienen una deficiencia determinada genéticamente de la proteína filagrina de la piel. Estos niños tienen un riesgo tres veces mayor para desarrollar dermatitis atópica. “En general, nuestros resultados demuestran que las mutaciones en el gen de la filagrina son factores de riesgo extremadamente importantes para la dermatitis atópica e incluso también para la fiebre del heno. En el caso de un eczema ya existente, también pueden causar asma”, ha explicado Weidinger.
Los resultados relativos al asma fueron especialmente sorprendentes porque la filagrina no está presente en las vías respiratorias, y parece que sólo es importante en la piel. “Una función de barrera de la piel debilitada podría permitir a los alergenos penetrar más fácilmente y de esta manera propiciar el desarrollo de alergias”, ha añadido el investigador.
Además, en otro estudio reciente realizado en 1600 adultos de la cohorte KORA (Investigación cooperativa en salud en la región de Augsburg), que representa a la totalidad de la población alemana, Weidinger e Illig descubrieron que una deficiencia de la proteína filagrina debida a variantes genéticas también aumenta el riesgo de eczema alérgico de contacto, especialmente de las reacciones alérgicas al níquel, el cual se encuentra frecuentemente en la bisutería.
Los resultados actuales muestran que la piel juega un papel crucial en el desarrollo de diferentes enfermedades alérgicas. “Ahora estamos interesados en descubrir las consecuencias precisas de las mutaciones de la filagrina”, ha declarado Illig. “Lo siguiente que hay que hacer es examinar la vía metabólica de esta importante proteína. Además, queremos aclarar qué mecanismos moleculares juegan un papel a nivel genético, pero también los relacionados con la propia proteína. Y después, el objetivo final, por supuesto, es encontrar un tratamiento para pacientes con enfermedades atópicas”, ha apuntado Illig. Los investigadores han afirmado que si una falta de filagrina es un factor tan importante en las enfermedades alérgicas, “se podría concebir aumentar la producción de esta proteína o sustituir su función de otras formas”.
Enfermedades alérgicas
Las enfermedades alérgicas han aumentado considerablemente en las últimas décadas en la mayoría de los países industrializados. Se dice que la combinación de factores genética y ambientalmente relacionados es la causa. En los últimos años, se han examinado varios genes para determinar su papel en las enfermedades alérgicas y uno de ellos ha resultado ser uno de los más importantes. Este gen codifica para la filagrina, una proteína esencial de la capa córnea de la piel. Si esta proteína está en niveles reducidos o si falta debido a un defecto genético, la cornificación natural se ve impedida y queda limitada la función de barrera natural de la piel.
En 2006 se pudieron identificar mutaciones de la filagrina como la causa de la denominada ‘enfermedad de escamas de pescado’ o ictiosis vulgar y como factores de riesgo para el desarrollo de la dermatitis atópica, lo cual supuso un gran avance genético por parte del equipo de investigación irlandés de Irwin McLean y Alan Irvine.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
Un nuevo estudio señala que las deleciones, alteraciones del ADN mitocondrial que suponen la perdida de material genético, se producen años antes de la aparición de los síntomas motores y cognitivos de esta enfermedad.
