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El infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en todo el mundo. A pesar de toda la investigación, hay una falta de marcadores tempranos para la prevención de los síndromes isquémicos agudos. Una investigación liderada por científicos del Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC) ha identificado cambios producidos en la Apolipoproteína J tras un IAM que podrían ser de gran utilidad para un diagnóstico precoz.
Los síndromes isquémicos aterotrombóticos pueden inducir modificaciones estructurales y funcionales que se reflejan en los niveles séricos de proteínas y otros biomarcadores. A partir del análisis del suero obtenido de pacientes con IAM dentro de las primeras horas desde el inicio del evento, se ha utilizado una aproximación proteómica para caracterizar las proteínas diferenciales del suero en la fase temprana del IAM.
El estudio muestra que la ApoJ, proteína a la que se le ha atribuido una función anti-inflamatoria, muestra cambios significativos en su patrón de distribución. El análisis de estos cambios puede servir para entender la función de la ApoJ en estos síndromes y hacer que esta se convierta en un marcador precoz del IAM.
Estos resultados, publicados en Journal of Proteome Research, apoyan la hipótesis que durante la fase temprana del IAM hay respuestas sistémicas que pueden tratar de compensar la situación pro-inflamatoria.
Las investigadoras principales de este estudio, Teresa Padró y Judit Cubedo, confirman que “se ha demostrado por primera vez la presencia de un patrón específico de la ApoJ en el suero de pacientes durante las primeras horas tras un IAM”.
Los conclusiones del trabajo sugieren que un cambio en las isoformas de la ApoJ presentes en suero podría llegar a ser un biomarcador fiable en la detección de la fase temprana de un IAM.
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Referencia bibliográfica:
Judit Cubedo, Teresa Padro, Xavier Garcia-Moll, Xavier Pinto, Juan Cinca, and Lina Badimon. "Proteomic signature of Apolipoprotein J in the early phase of new-onset myocardial infarction". J. Proteome Res., (November 2010).
En aproximadamente entre el 30 %y 40 % de los pacientes, esta enfermedad se produce como consecuencia de una alteración genética. Por ello, sería posible e estudiar a los familiares para determinar si han heredado o no la alteración.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
