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La ketamina y otros anestésicos similares tienen un efecto antidepresivo de acción rápida gracias a la síntesis del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés). Así lo indica un nuevo estudio, realizado en ratones y publicado esta semana en la revista Nature, que abre una nueva vía para el tratamiento drástico de la depresión severa.
“Los medicamentos tradicionales antidepresivos pueden tardar semanas en producir una mejoría en los pacientes con depresión”, explica a SINC Lisa Monteggia, autora principal del estudio e investigadora de la Universidad de Texas (EE UU). Sin embargo, la ketamina, utilizada originalmente por sus propiedades analgésicas y anestésicas, “ejerce una respuesta de acción rápida en pacientes con depresión resistente al tratamiento y con trastorno bipolar”.
Esta rapidez supone una oportunidad única para el tratamiento de personas de alto riesgo, como pacientes con riesgo de suicidio. “Estudios clínicos han mostrado ya que una dosis baja de ketamina intravenosa puede aliviar los síntomas de depresión severa en cuestión de horas, y los efectos pueden durar hasta dos semanas”, subraya Monteggia. Lo que no estaba claro hasta ahora era el mecanismo de esta sustancia en el cerebro.
El trabajo, publicado esta semana en la revista Nature, revela que las dosis bajas de ketamina, un bloqueador de los receptores NMDA en el cerebro, aumenta la expresión de un factor de crecimiento específico, el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), asociado a efectos antidepresivos.
Los autores fueron capaces de demostrar que el vínculo entre el efecto de la ketamina en los receptores NMDA y el aumento de los niveles de BDNF implica cambios en una forma específica de la comunicación (neurotransmisión espontánea) entre las células nerviosas que antes no se habían asociado a ningún tipo de acción de los fármacos.
“El descubrimiento de una nueva vía antidepresiva de acción rápida facilita una manera de desarrollar más velozmente los antidepresivos”, afirma la investigadora. “La identificación de una forma específica de comunicación entre las células nerviosas que participan en el tratamiento antidepresivo supone nuevas pistas sobre lo que ocurre en el cerebro para desencadenar trastornos psiquiátricos como la depresión”, concluye.
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Referencia bibliográfica:
Anita E. Autry, Megumi Adachi, Elena Nosyreva, Elisa S. Na, Maarten F. Los, Peng-fei Cheng, Ege T. Kavalali & Lisa M. Monteggia. “NMDA receptor blockade at rest triggers rapid behavioural antidepressant responses”. Nature, 15 de junio de 2011. DOI: 10.1038/nature10130
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