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Un estudio en ratas revela cómo la fructosa influye en la producción de sulfuro de hidrógeno, una molécula que ejerce como agente protector contra diabetes, obesidad, enfermedades cardiovasculares y síndrome metabólico. Por ello, los autores recomiendan disminuir el consumo de alimentos procesados, bollería industrial y refrescos ricos en fructosa.
La ingesta de fructosa afecta la producción de sulfuro de hidrógeno, H2S, una molécula que ejerce en el organismo un papel protector contra el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Así concluye una nueva investigación, realizada por la Universidad CEU San Pablo y publicada en la revista Molecular Nutrition and Food Research.
“Resultó muy llamativo descubrir que el consumo de fructosa en el agua de bebida tan solo durante 21 días consigue disminuir claramente la síntesis en el hígado de sulfuro de hidrógeno. Y más teniendo en cuenta que el hígado es el principal productor de dicho gasotransmisor en el organismo”, apunta Carlos Bocos, líder del trabajo.
“Sorprendentemente, dicha disminución de la capacidad del hígado en producir esta molécula beneficiosa era más evidente en los descendientes de madres que tomaron fructosa durante la gestación, mientras que la reducción era menos drástica en los hijos procedentes de madres que habían tomado glucosa o agua sin aditivos durante la gestación”, señala Bocos.
Así, el trabajo –realizado en ratas embarazadas– muestra que según el tipo de carbohidrato ingerido durante la gestación, la respuesta de la descendencia al consumo de fructosa era distinta. Este aditivo se utiliza hoy para edulcorar multitud de alimentos procesados y de refrescos azucarados.
El consumo excesivo de estos productos, y por tanto de fructosa, se ha relacionado con la aparición de enfermedades como la obesidad, la diabetes, e incluso enfermedades cardiovasculares o el síndrome metabólico. Además, se sabe que la alimentación de la madre durante la gestación repercute en la salud de la descendencia una vez adulta, a través de un proceso conocido como programación fetal.
De hecho, como señala Bocos, en estudios anteriores ya se vio cómo “el consumo materno de fructosa incide negativamente en la descendencia y esta resulta más propensa al desarrollo de enfermedades metabólicas que los descendientes de madres que no consumieron fructosa u otro tipo de azúcar, como la glucosa”. A pesar de esto, el consumo elevado de alimentos ricos en fructosa no está desaconsejado en el embarazo.
El H2S o sulfuro de hidrógeno es una molécula gaseosa, del grupo de los denominados gasotransmisores, con efectos muy diversos. Junto con el monóxido de carbono o el óxido nítrico que son también gasotrasmisores, ha mostrado claros efectos beneficiosos como agentes protectores contra enfermedades como la diabetes o la obesidad.
Como explica Bocos, “puede mejorar la acción de la insulina en los tejidos y así combatir la diabetes; disminuir la acumulación hepática de grasa y el estrés oxidativo y así paliar el síndrome metabólico; relajar el endotelio vascular y reducir la inflamación o la agregación plaquetaria e impedir que se desarrolle el proceso aterogénico que desembocaría en una enfermedad cardiovascular; incluso, se ha descrito que tiene capacidad de reducir la presión arterial”.
“El hecho de que el consumo de alimentos o refrescos ricos en fructosa reduzca la síntesis de H2S tiene unas claras e importantes implicaciones clínicas. Y más en la actualidad, ya que se ha comprobado que dichas enfermedades agravan la severidad de la covid-19”, detalla Bocos.
Por ello, los investigadores recomiendan “disminuir en la dieta los alimentos que contengan fructosa, mediante un consumo preferente de comidas y bebidas de origen natural frente al de comidas procesadas, bollería industrial y refrescos azucarados”.
Referencia:
Elena Fauste, Silvia Rodrigo, Rodrigo Aguirre, Cristina Donis, Lourdes Rodríguez, Juan J. Álvarez-Millán, María I. Panadero, Paola Otero, and Carlos Bocos. ‘Maternal Fructose Intake Increases Liver H2S Synthesis but Exarcebates its Fructose-Induced Decrease in Female Progeny’. Molecular Nutrition and Food Research https://doi.org/10.1002/mnfr.202000628