No podrás conectarte si excedes diez intentos fallidos.
La Agencia SINC ofrece servicios diferentes dependiendo de tu perfil.
Selecciona el tuyo:
Un estudio sobre 18.000 genes puede mejorar el conocimiento sobre la enfermedad renal causada por la diabetes. El trabajo, publicado en el Journal of the American Society of Nephrology, refleja los avances basados en identificar los mediadores claves del daño renal causado por esta enfermedad. ¿La culpable? Una proteína de las neuronas, que destruye las células del riñón.
Un equipo internacional de investigadores, coordinado por Alberto Ortiz, científico de la Red de Investigación Renal (REDinREN) del Ministerio de Ciencia e Innovación, han desarrollado un nuevo paradigma de la lesión mortal de las células del riñón como posible diana para el desarrollo de nuevos tratamientos para la nefropatía diabética, la primera causa de insuficiencia renal que requiere diálisis en España.
“El hallazgo tiene gran importancia en la creación de futuros tratamientos para los pacientes con insuficiencia renal”, explican los autores de este estudio, publicado en el Journal of the American Society of Nephrology.
En 2008 el equipo identificó una proteína, llamada TRAIL, que inducía a las células del riñón a “suicidarse”, y un año después, los científicos registraron que la proteína CD74 causaba el exceso de TRAIL en la diabetes. Ahora, han descubierto que la proteína BASP1, hasta ahora considerada exclusiva de las neuronas, resulta clave en la muerte celular de la nefropatía diabética.
Para llegar a esta conclusión, los investigadores aplicaron un nuevo método -que combina la genómica funcional y la transcriptómica- para identificar, de entre 18.000 genes, 12 nuevas proteínas letales para el riñón y definir en detalle las funciones de BASP1. Los resultados muestran que su antagonismo redujo un 50% la muerte celular y evitó por completo la muerte por exceso de glucosa.
Cuando están en un medio hostil, las células renales se suicidan hasta hacer que el riñón deje de funcionar. Las proteínas CD74, TRAIL y BASP1 colaboran concertadamente desde el interior y el exterior de la célula para promover el “suicidio” de las células renales que provocan el daño debido a diabetes.
“La participación de la inflamación y del suicidio celular en la progresión del daño renal sugiere que el tratamiento de la insuficiencia renal provocada por diabetes requiere un abordaje múltiple en el que se controlen bien los niveles de glucosa, pero también que se incida sobre la inflamación renal y sobre la cadena molecular CD74-TRAIL-BASP1”, concluyen los autores.
Mañana, 11 de marzo, se celebra el Día Mundial del Riñón. Por ello, ALCER, la asociación que representa a los enfermos renales, regalará 10.000 sobres de azúcar con el mensaje “Endúlcese la vida, no la sangre” mientras pide que se controle la diabetes, la principal causa de insuficiencia renal crónica, que en España afecta ya a más de 45.000 personas.
--------
Referencia bibliográfica:
Sanchez-Niño MD, Sanz AB, Lorz C, Gnirke A, Rastaldi MP, Nair V, Egido J, Ruiz-Ortega M, Kretzler M, Ortiz A. “BASP1 Promotes Apoptosis in Diabetic Nephropathy”. Journal of the American Society of Nephrology, 28 de enero de 2010.
Un nuevo estudio muestra indicios de que, en circunstancias extraordinarias, el alzhéimer puede transmitirse por un mecanismo similar al de los priones. Para los expertos, el hallazgo mejorará tanto la comprensión de la biología de este trastorno neurodegenerativo como las estrategias de prevención.
El Hospital Vall D'Hebron ha llevado a cabo esta intervención pionera en un paciente de 65 años que sufría una enfermedad respiratoria. Los órganos han sido sustituidos por la parte inferior del esternón, lo que permite realizar una incisión tres veces más pequeña de la habitual, que tiene lugar a través del tórax.
