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Expertos de la Universidad de Sevilla han descubierto que el complejo enzimático AMPK no funciona de manera correcta en los pacientes con fibromialgia. La activación de esta enzima mediante metformina o restricción calórica podrían suponer un nuevo tratamiento para esta esta enfermedad, según los autores.
Un estudio de la Universidad de Sevilla ha demostrado que en los pacientes con fibromialgia el AMPK no funciona de manera correcta. Al verse reducida su actividad, disminuye el número de mitocondrias y sus funciones también se ven alteradas. Además, las células tienen un bajo consumo de oxígeno y no pueden responder a situaciones de estrés.
“Nuestro estudio demuestra el papel que tiene AMPK en la fisiopatología de la fibromialgia, así como una nueva diana terapéutica. La activación de AMPK mediante metformina o restricción calórica podrían suponer un nuevo tratamiento de esta enfermedad”, explica Mario D. Cordero, lider del estudio que se ha publicado en la revista Molecular Basis of Disease.
Otro trabajo sobre el papel de AMPK en la producción del dolor está pendiente de publicación en la revista, también de alto impacto, Antioxidants & Redox Signaling.
Coenzima Q10 para tratar la fibromialgia
La fibromialgia es una enfermedad de causa desconocida cuyo síntoma principal es el dolor crónico generalizado que se localiza, esencialmente, en zonas musculares y fatiga. Las personas que sufren esta patología tienen 'puntos hipersensibles' en el cuerpo. Estos se encuentran en áreas como: el cuello, los hombros, la espalda, las caderas, los brazos y las piernas.
Estos investigadores llevaron a cabo un ensayo clínico anterior en el que se describía además que la coenzima Q10 es efectiva en pacientes con fibromialgia, ya que ninguno de ellos presentó efectos secundarios.
Este estudio del Grupo de Investigación de Etiología y Patogenia Periodontal, Patología Oral y Enfermedades Musculares se enmarca dentro del proyecto Papel del complejo AMPK en la fisiopatología de la fibromialgia, financiado por la Federación Andaluza de Fibromialgia y Fatiga Crónica.
Referencia bibliográfica:
Elisabet Alcocer-Gómez; Juan Garrido-Maraver; Pedro Bullón; Fabiola Marin-Aguilar; David Cotan; Angel M. Carrion; Jose M. Alvarez-Suarez; Francesca Giampieri; José A. Sánchez-Alcázar; Maurizio Battino; Mario D. Cordero. "Metformin and caloric restriction induce an AMPK-dependent restoration of mitochondrial dysfunction in fibroblasts from Fibromyalgia patients". Molecular Basis of Disease (2015).
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
Un nuevo estudio señala que las deleciones, alteraciones del ADN mitocondrial que suponen la perdida de material genético, se producen años antes de la aparición de los síntomas motores y cognitivos de esta enfermedad.
