No podrás conectarte si excedes diez intentos fallidos.
La Agencia SINC ofrece servicios diferentes dependiendo de tu perfil.
Selecciona el tuyo:
Un estudio revela cambios en los patrones microbianos y metabólicos desde las primeras fases del tratamiento con antibióticos. El hallazgo describe como las bacterias intestinales presentan una menor capacidad de producción de proteínas y capacidades metabólicas alteradas durante y al finalizar la terapia.
Un estudio coliderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) revela que los antibióticos producen cambios en los patrones microbianos y metabólicos del intestino.
Los autores han analizado por primera vez las bacterias, genes, enzimas y moléculas que forman la microbiota intestinal de pacientes tratados con antibióticos. El intestino está poblado por un trillón de bacterias, que se conocen en su conjunto como microbiota o flora intestinal, y que han coevolucionado en simbiosis con el ser humano.
Según este trabajo, publicado en la edición digital de la revista Gut, el tratamiento con antibióticos puede alterar esta simbiosis desde etapas tempranas de la terapia.
“Aunque alguno de los cambios producidos son oscilatorios, y pueden ser revertidos al acabar el tratamiento, otros parecen irreversibles”, afirma Manuel Ferrer, uno de los coordinadores del estudio que trabaja en el Instituto de Catálisis y Petroleoquímica.
La investigación, que ha contado con la colaboración otras instituciones españolas, ha comparado muestras de heces de un paciente tomadas antes, durante y al finalizar el tratamiento.
Según los resultados, la biodiversidad de las bacterias que forman la microbiota intestinal disminuye durante el tratamiento hasta el punto de alcanzar su mínimo 11 días después del inicio. Sin embargo, al acabar la terapia, la situación se revierte y el paciente presenta una población bacteriana similar a la que tenía al principio.
Cambios en las bacterias intestinales
Esta investigación “demuestra por primera vez que las bacterias intestinales presentan una menor capacidad de producción de proteínas, así como deficiencias en actividades clave, durante y al finalizar el tratamiento”, afirma Ferrer.
En concreto, el estudio sugiere que la microbiota intestinal presenta una menor capacidad para asimilar hierro y digerir ciertos alimentos así como de producir moléculas esenciales para el organismo.
El estudio también revela que bacterias poco abundantes en la flora intestinal, pero poco activas al inicio del tratamiento, sí lo son al acabar y pueden llegar a tener un papel relevante en el intestino como consecuencia directa de los antibióticos.
Según los autores, el estudio muestra que “dichas bacterias podrían ser responsables de mejorar la interconexión entre el hígado y el colon y la producción de moléculas esenciales como ácidos biliares, hormonas y derivados del colesterol”.
“Solo a través de un análisis global y detallado de diferentes antibióticos y personas de distinto origen geográfico, edad o estado de salud se pueden llegar a alcanzar terapias e intervenciones quirúrgicas personalizadas”, apunta Andrés Moya, investigador del Centro Superior de Investigación en Salud Pública y colíder del trabajo.
Referencia bibliográfica:
Ana Elena Pérez‐Cobas, María José Gosalbes, Anette Friedrichs, Henrik Knecht, Alejandro Artacho, Kathleen Eismann, Wolfgang Otto, David Rojo, Rafael Bargiela, Martin von Bergen, Sven C. Neulinger, Carolin Däumer, Femke‐A. Heinsen, Amparo Latorre, Coral Barbas, Jana Seifert, Vitor Martins dos Santos, Stephan J Ott, Manuel Ferrer, Andrés Moya. “Gut microbiota disturbance during antibiotic therapy: a multi‐omic approach”. Gut. DOI: 10.1136/gutjnl‐2012‐303184.
En aproximadamente entre el 30 %y 40 % de los pacientes, esta enfermedad se produce como consecuencia de una alteración genética. Por ello, sería posible e estudiar a los familiares para determinar si han heredado o no la alteración.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
