Suscríbete al boletín semanal

Recibe cada semana los contenidos más relevantes de la actualidad científica.

Si estás registrado

No podrás conectarte si excedes diez intentos fallidos.

Si todavía no estás registrado

La Agencia SINC ofrece servicios diferentes dependiendo de tu perfil.

Selecciona el tuyo:

Periodistas Instituciones
Si estás registrado

No podrás conectarte si excedes diez intentos fallidos.

Si todavía no estás registrado

La Agencia SINC ofrece servicios diferentes dependiendo de tu perfil.

Selecciona el tuyo:

Periodistas Instituciones

Fármacos candidatos para tratar las complicaciones pulmonares del coronavirus

La angiotensina-(1-7) es un péptido clave en funciones como la regulación de la presión arterial y la respuesta inflamatoria, pero se genera menos cuando el coronavirus entra en las células. Farmacólogos de la Universidad Autónoma de Madrid y la Universidad de Manchester proponen usar compuestos parecidos a este para reducir el daño pulmonar grave asociado a la COVID-19.

Micrografía electrónica de barrido coloreada de una célula apoptótica (verdosa) muy infectada con partículas del virus SARS-COV-2 (naranja) aislada de una muestra de paciente. / NIAID

Un equipo europeo de investigadores propone que las terapias con fármacos análogos a la angiotensina-(1-7) podrían ser eficaces para reducir las complicaciones pulmonares graves asociadas a la infección por SARS-CoV-2, el coronavirus causante de la enfermedad COVID-19 convertida hoy en pandemia.

El trabajo, publicado en la revista Circulation, lo firman Concepción Peiró, del departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), y Salvador Moncada, del Cancer Research Centre de la Universidad de Manchester (Reino Unido).

Se propone usar análogos de la angiotensina-(1-7), un péptido que ayuda a regular la presión arterial y la respuesta inflamatoria que se reduce cuando entra el virus en la célula

La angiotensina-(1-7) es un péptido esencial para ayudar a regular la presión arterial y la respuesta inflamatoria. Sin embargo, su presencia se reduce cuando entra el coronavirus en la célula debido a una serie de procesos relacionados.

El patógeno necesita unirse a las proteínas de las células humanas para poder entrar y replicarse en su interior, emprendiendo así nuevos ciclos de infección hacia otras células.

SARS-CoV-2 se acopla en la membrana celular a la proteína ECA2 (enzima convertidora de angiotensina-2), que se encuentra en numerosos tejidos, especialmente en algunos como el epitelio pulmonar y el endotelio de los vasos sanguíneos. Probablemente a esto se debe el marcado daño pulmonar asociado a la infección por el coronavirus.

Pero esta proteína ECA2, además, tiene un papel muy importante en un sistema orgánico de péptidos llamado sistema renina-angiotensina (SRA), que es el que resulta fundamental para la regulación de la presión arterial, el balance electrolítico, la respuesta inflamatoria y otras funciones de mantenimiento de los tejidos.

Angiotensina II versus angiotensina-(1-7)

El principal efector o sustancia que impulsa el SRA es la angiotensina II, un péptido que una vez cumplida su función (por ejemplo, vasoconstrictora) debe degradarse a través de la proteína ECA2 en otro que se considera su antagonista natural, la angiotensina-(1-7), que ejerce acciones antiinflamatorias, vasodilatadoras y antioxidantes, entre otras.

Cuando el virus se une a la proteína ECA2, esta no ejerce bien su función, se acumula más angiotensina II y menos angiotensina-(1-7), lo que empeora la inflamación y el daño pulmonar

El problema es que cuando el virus se une a la proteína ECA2, esta desaparece de la membrana de las células y deja de ejercer correctamente su función, lo que implica que se acumule más angiotensina II y se genere menos cantidad de angiotensina-(1-7) protectora.

“En las complicaciones pulmonares graves que pueden aparecer como consecuencia de la infección, esta deficiencia no haría más que empeorar la inflamación y el daño pulmonar”, asegura Concepción Peiró.

“Por tanto –concluye–, para reducir el daño pulmonar grave asociado a la infección por SARS-CoV2, se podrían utilizar análogos de la angiotensina-(1-7), que aún se están validando en ensayos clínicos, o bien otros fármacos utilizados ya en la práctica clínica cuya acción es limitar el efecto excesivo de la angiotensina II al bloquear los receptores que median sus acciones”.

Cuando el virus se une a la proteína ECA2, esta desaparece de la membrana celular y deja de ejercer correctamente su función, lo que implica que se acumule más angiotensina II y se genere menos angiotensina-(1-7) protectora, lo que empeora la inflamación y el daño pulmonar” / Pixabay-UAM

Referencia:

Peiró, C., Moncada, S. 2020. "Substituting Angiotensin-(1-7) to Prevent Lung Damage in SARSCoV2 Infection?". Circulation, DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047297

Fuente:
UAM
Derechos: Creative Commons.
Artículos relacionados
La pandemia causa un importante retroceso en la vacunación infantil

Los últimos datos publicados por la OMS y UNICEF muestran que, en 2020, 23 millones de niños y niñas no recibieron las vacunas infantiles básicas administradas a través de los servicios de salud habituales, la cifra más elevada desde 2009.

ANÁLISIS
El inexistente caso del fenómeno ADE en las vacunas anticovid-19
José Manuel Jiménez Guardeño y Ana María Ortega Prieto

Las vacunas frente a la covid-19 disponibles en España no han mostrado ningún indicio de provocar el fenómeno llamado ADE (potenciación de la infección dependiente de anticuerpos). De lo contrario no se hubieran autorizado. Aun así se sigue vigilando, como ocurre con cualquier efecto que pueda tener una posible relación con las vacunas.