La capacidad de la bacteria ‘Staphylococcus aureus’ para adherirse a proteínas del organismo y producir toxinas determina la gravedad de la infección sanguínea, según un nuevo estudio. Esta respuesta implica que el sistema inmunitario identifica la presencia de la bacteria y activa los mecanismos de defensa para evitar que se multiplique sin control.
Un equipo de investigación del Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV), del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), y la Universidad de Varsovia (Polonia), ha identificado un nuevo factor que determina la gravedad de las infecciones sanguíneas provocadas por Staphylococcus aureus, una bacteria que se encuentra en el 30 % de la población.
Tras analizar muestras de pacientes, los científicos observaron que su capacidad de adherirse a dos proteínas humanas es un factor clave para la respuesta inmunitaria del organismo contra la bacteria.
El hallazgo, publicado en Nature Communications, podría contribuir a buscar nuevas vías de tratamiento para una infección que puede alcanzar tasas de mortalidad del 20-40% en casos severos.
Los investigadores midieron la capacidad de 236 cepas de Staphylococcus aureus, obtenidas de pacientes con infecciones sanguíneas de Polonia y Francia, para adherirse a dos proteínas humanas comunes: fibrinógeno y fibronectina. Ambas son piezas fundamentales que permiten al organismo sobrevivir a las heridas y mantener la cohesión del cuerpo, pues el fibrinógeno detiene el sangrado y la fibronectina organiza el tejido.
Posteriormente, compararon esta capacidad de adhesión con el genoma de la bacteria, con su capacidad para producir toxinas y con información clínica sobre las infecciones de los pacientes (nivel de inflamación, mortalidad, etc.). Descubrieron que la capacidad de la bacteria para adherirse a las proteínas humanas variaba considerablemente entre las cepas.
Las cepas con mayor capacidad de adhesión se asociaron con un aumento de la respuesta inflamatoria rápida en los pacientes
“Las cepas con mayor capacidad de adhesión se asociaron con un aumento de la respuesta inflamatoria rápida en los pacientes”, explica Francesc Coll, científico del CSIC que lidera la participación del IBV en el estudio. Esta respuesta implica que el sistema inmunitario identifica la presencia de la bacteria y activa los mecanismos de defensa para evitar que se multiplique sin control.
Staphylococcus aureus forma parte del conjunto de microorganismos que habita el ser humano, la conocida microbiota. Se encuentra en el 30 % de la población, principalmente en la piel y la nariz. Es inofensivo para la mayoría, aunque puede causar desde infecciones cutáneas leves hasta infecciones graves del torrente sanguíneo.
La bacteria se adhiere a los tejidos humanos mediante proteínas de superficie llamadas adhesinas, pequeños ganchos que se unen a proteínas humanas como el fibrinógeno y la fibronectina, y ayudan a las bacterias a adherirse a superficies como las paredes de los vasos sanguíneos, tejidos dañados o implantes médicos.
En ocasiones, las adhesinas desencadenan una inflamación que ayuda al cuerpo a combatir la infección, pero en otras, ayudan a las bacterias a esconderse y sobrevivir en zonas protegidas, dificultando así su eliminación
“Las adhesinas no solo facilitan la adhesión bacteriana, sino que también influyen en cómo el sistema inmune reconoce la bacteria. En ocasiones, las adhesinas desencadenan una inflamación que ayuda al cuerpo a combatir la infección, pero en otras, ayudan a las bacterias a esconderse y sobrevivir en zonas protegidas, dificultando así su eliminación”, describe Coll.
Otras herramientas que utilizan las bacterias para evitar el ataque del sistema inmunitario son toxinas como la alfa-toxina, que dañan o inactivan células inmunes como las plaquetas y los neutrófilos, que ayudan a combatir las infecciones.
Según los resultados, las cepas con alta capacidad de adhesión y baja toxicidad inducían con mayor frecuencia una respuesta inflamatoria fuerte que, aunque intensa, podía resultar beneficiosa. En cambio, las cepas que se adherían débilmente, pero producían alfa-toxina, parecían evadir mejor las defensas del organismo y se asociaban con mayor frecuencia a enfermedades más graves.
Los autores proponen que la alta capacidad de unión de las bacterias, en ausencia de alta toxicidad, es un factor protector asociado a una rápida respuesta inflamatoria y a la recuperación de la infección.
Además, los investigadores analizaron los genes de las bacterias en busca de diferencias que expliquen la mayor unión a las proteínas humanas. Según sus resultados, los cambios en los genes que codifican las adhesinas bacterianas son un factor importante para una mayor adhesión.
Identificaron otros factores de la superficie bacteriana que afectan a la adhesión, en particular la proteína SpA, que no se une a las proteínas humanas, pero cuya abundancia interfiere con la eficacia de unión de las adhesinas.
Centrarse en estos mecanismos puede acercarnos a predecir y controlar mejor el riesgo asociado a las infecciones, complementando los enfoques clásicos basados en el análisis de genes de resistencia a antibióticos
Así, los autores sugieren que analizar de forma simultánea las propiedades adhesivas y tóxicas de la bacteria que infecta a un paciente podría ayudar a evaluar mejor el riesgo en casos de bacteriemia.
“Centrarse en estos mecanismos puede acercarnos a predecir y controlar mejor el riesgo asociado a las infecciones, complementando los enfoques clásicos basados en el análisis de genes de resistencia a antibióticos”, añade Marta Zapotoczna, de la Universidad de Varsovia.
Referencia:
Coll, F. et al. Genetic Determinants of Staphylococcus aureus Adhesion Shape Virulence Trade-offs in Bacteremia. Nature Communications.
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