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En una población de células, la diversidad de la respuesta en la expresión de sus genes depende del grado de compactación del ADN. Lo ha demostrado un equipo español del Laboratorio de Señalización Celular de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona, junto con el Instituto de Bioquímica del Instituto de Tecnología (ETH) de Zúrich (Suiza), y se publica en Science.
Este trabajo, que se publica hoy en la edición digital de la revista Science, significa un importante avance en el campo de la biología celular y se ha realizado gracias a la colaboración entre el grupo del ETH, dirigido por Matthias Peter, y el Grupo de investigación en Señalización Celular de la UPF, dirigido por los profesores Francesc Posas y Eulàlia de Nadal.
Todas las células deben ser capaces de adaptarse a los cambios que se producen en su entorno para sobrevivir a las situaciones de estrés celular. Esta respuesta de adaptación está coordinada por proteínas especializadas, que reprograman la expresión de los genes de las células para protegerlas.
El equipo de investigación suizo, conjuntamente con los investigadores de la UPF, han descubierto que la respuesta al estrés resulta en una variabilidad en la expresión de los genes: unas células responden y otras no, generando una variabilidad entre la población. Por lo tanto, aunque todas las células son idénticas (tienen el mismo ADN), la expresión de sus genes es completamente diferente. En su trabajo, los investigadores describen la causa principal de esta variabilidad.
Los resultados del estudio permiten entender cuáles son las claves para que una población de células tenga una mejor capacidad de adaptarse a cambios en su entorno.
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Referencia bibliográfica:
Serge Pelet, Fabian Rudolf, Mariona Nadal-Ribelles, Eulàlia de Nadal, Francesc Posas, Matthias Peter. “Transient activation of the HOG MAPK pathway regulated bimodal gene expression”. Science, 6 de mayo de 2011.
Investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid han desarrollado MONIPAR, un nuevo instrumento que permite el seguimiento de sus síntomas motores con teléfonos y relojes inteligentes. Esta patología neurodegenerativa crónica afecta a 160.000 personas en España y 8,5 millones en el mundo.
Mediante minimodelos de este órgano cultivados en laboratorio, un equipo científico de EE UU ha demostrado que los traumatismos cerebrales aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas en pacientes con predisposición genética. La investigación también ha desvelado que la inhibición del gen KCNJ2 podría reducir la muerte de células nerviosas tras este tipo de daños.
