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Nuevas vías en el diseño de fármacos para la hipertensión

Científicos de la Universidad de Salamanca han estudiado cómo mejorar los mecanismos responsables de la hipertensión de aquellos pacientes a los que no les baja la presión arterial por la noche. Los resultados acaban de ser publicados en la revista Diseases Models and Mechanisms.

José Miguel López Novoa, investigador de la Universidad de Salamanca. / DiCYT

La falta de la proteína kinasa 1, similar al receptor de activina (ALK-1), induce hipertensión en ratones de acuerdo con una investigación coordinada por el catedrático de Fisiología de la Universidad de Salamanca, José Miguel López Novoa. Estos resultados constituyen una novedosa vía de regulación de la presión arterial nunca descrita hasta ahora y acaban de ser recogidos por la revista Diseases Models and Mechanisms en su número de noviembre.

La hipertensión es uno de los mayores factores de riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares graves y sus causas son muy complejas y variadas. En este sentido, este trabajo ha permito describir un modelo nuevo que podría servir de base experimental para mejorar los mecanismos responsables de la hipertensión de aquellos pacientes a los que no les baja la presión arterial por la noche y, sobre ello, diseñar estrategias farmacológicas para su tratamiento.

La hipertensión es uno de los mayores factores de riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares graves y sus causas son muy complejas y variadas

"Observamos que los ratones que tienen una baja cantidad de ALK-1 tienen la presión arterial más alta que aquellos con niveles normales de esta proteína y que, además, la presión arterial no les baja por el día, como ocurre en un tipo de pacientes hipertensos en los que la presión arterial no les baja por la noche y que tienen un alto riesgo cardiovascular”, explica López Novoa.

Además, “su función cardiaca y renal es normal y la actividad de los mecanismos de control más comunes y mejor conocidos de la presión arterial son también normales, pero se observa una hiperactivación del sistema nervioso simpático”, continúa el catedrático.

Tras la administración intracerebral de un fármaco que bloquea el sistema renina-angiotensina (losartán), los investigadores pudieron constatar que disminuyó mucho más la presión arterial en estos animales. Este hecho "nos hizo pensar que el sistema renina-angiotensina cerebral estaba involucrado en el aumento de la presión arterial", subraya López Novoa. Además, "observamos que el número de neuronas colinérgicas en ciertas zonas del cerebro estaba disminuida".

"Ya se sabía que la maduración de las neuronas colinérgicas depende de moléculas que señalizan a través de ALK-1, que es la molécula objeto de nuestro estudio. Como la activación de ALK-1 es un regulador básico de la supervivencia y diferenciación de las neuronas colinérgicas, esta vía de regulación podría ser un objetivo terapéutico para el control de la hipertensión”, determina el científico.

Referencia bibliográfica:

González-Núñez M, Riolobos AS, Castellano O, Fuentes-Calvo I, Sevilla MA, Oujo B, Pericacho M, Cruz-Gonzalez I, Pérez-Barriocanal F, Ten Dijke P, López-Novoa JM. Heterozygous disruption of activin receptor-like kinase 1 is associated with increased arterial pressure. Dis Model Mech. (2015) 8, 1427-1439. doi: 10.1242/dmm.019695

Fuente: DiCYT
Derechos: Creative Commons
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