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El laboratorio de Patología Molecular de Sarcomas del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, dirigido por Enrique de Álava, ha constatado, mediante estudios realizados in vitro e in vivo en el Sarcoma de Ewing, una reducción tanto en la tasa de crecimiento tumoral como en el tamaño de los tumores mediante una combinación novedosa de fármacos basada en el uso de inhibidores de la proteína HSP90. Los resultados obtenidos permitirán el diseño de terapias individuales más eficientes para el tratamiento del Sarcoma de Ewing, y propiciará usos potenciales en nuevos ensayos clínicos, según la investigación que publica hoy, 1 de agosto de 2008, la revista Cancer Research.
El Sarcoma de Ewing es una neoplasia que afecta a niños y adultos jóvenes, con una supervivencia a los cinco años aproximada del 70%, en la que urge diseñar nuevos tratamientos que permitan mejorar el pronóstico de la enfermedad, especialmente en los casos con metástasis.
El laboratorio de Enrique de Álava ya había experimentado que el bloqueo de IGF1R representa una terapia prometedora para el tratamiento del Sarcoma de Ewing, aunque se observaron ciertas resistencias. Con estos antecedentes, el Centro de Investigación del Cáncer ha estudiado los cambios proteómicos globales inducidos por el tratamiento con fármacos anti IGF1R, identificando y validando el sustrato molecular de la resistencia.
En concreto, los estudios han indicado el papel clave de la proteína HSP90 en la regulación de la apoptosis, la supervivencia, y en la resistencia a determinados fármacos antitumorales en el sarcoma de Ewing. En el trabajo publicado se describe por primera vez el desarrollo del mecanismo de respuesta al estrés a través de la proteína HSP90, que interactúa directamente con IGF1R. Propone además una combinación de fármacos anti IGF1R y anti-HSP90, que puede tener valor terapéutico para el Sarcoma de Ewing. Puesto que la expresión de HSP90 puede ser un factor predictivo de respuesta al tratamiento frente a IGF1R, esta combinación de fármacos puede personalizarse dependiendo del nivel de expresión de HSP90 en el tejido tumoral. Los autores sugieren que estos resultados pueden aplicarse a otros tipos de sarcomas.
En aproximadamente entre el 30 %y 40 % de los pacientes, esta enfermedad se produce como consecuencia de una alteración genética. Por ello, sería posible e estudiar a los familiares para determinar si han heredado o no la alteración.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
