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Un estudio del grupo de investigación de Metanimal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Santiago, dirigido por José Luis Benedito Castellote, establece el uso del ácido málico como sustituto de antibióticos como la monensina en la alimentación de los terneros en las explotaciones a la hora de evitar las enfermedades causadas por la desprotección del rumen.
Una normativa de la Unión Europea prohibió en el año 2006 el uso de los antibióticos en la dieta alimentaria de los terneros, lo que incitó este estudio para encontrar una solución a los productores, ya que los antibióticos ahora eliminados tenían la función de proteger el rumen de estos animales y evitar problemas como la acidosis, bastante común en las granjas.
Tras varios análisis, este grupo establece como el mejor sustituto de la monensina el ácido málico, ya que además de su eficacia, no resulta muy costoso para el productor. Indican también que otra de las soluciones sería el uso de fermentos o levaduras, pero estos resultan mucho más caros. Aun así el estudio continúa para establecer el uso del ácido málico en sus diversas formas.
El estrés
La alimentación es el eje principal de análisis del estrés asociado a los terneros de cebo. La explotación intensiva de estos animales, así como de las vacas lecheras, provoca en ellos un cambio del ritmo de producción que degenera en estrés. Estudios previos mostraron que el estrés está asociado con la aparición de otras patologías, como problemas orgánicos o enfermedades infecciosas causadas por una baja inmunidad.
El grupo de Metanimal está trabajando ahora para establecer el grado de estrés a lo que se pode someter a un animal para evitar la aparición de estas enfermedades. Como subraya el profesor José Luis Benedito, las enfermedades que genera provocan la muerte del animal y para el productor supone una pérdida económica muy importante, por lo que establecer el grado de estrés evitaría estas situaciones.
El estrés supone un problema mayor en las explotaciones de vacas lecheras. Esto es debido a que mientras el ternero tiene un ciclo vital de como mucho once meses, la vaca tiene una mayor duración por lo que la producción intensiva puede causar más problemas.
Sin duda, el momento de más estrés para ella es durante lo parto y la lactación y los peligros más importantes derivados pueden ser enfermedades infecciosas o metabólicas. “Es mucho más importante no forzar al máximo al animal en la producción y poder alongar su ciclo vital”, explica Benedito Castellote.
Metales pesados
Además del estudio del metabolismo de animales de basto, el equipo de investigación sigue otra línea de trabajo, la acumulación de metales pesados en su organismo. Actualmente estudian la presencia del cobre en los conocidos como promotores del crecimiento, utilizados para la alimentación de terneros, aves y porcino de creía intensiva, y su posible repercusión para la salud de los humanos.
Un análisis primero de los alimentos estableció que los compuestos que están en el mercado siguen la normativa que obliga a no sobrepasar de las 35 partes por millón de cobre en la dieta. Mientras que el cerdo admite dosis más elevadas, los rumiantes se intoxican antes. Añaden también que el cobre está a aparecer ahora con frecuencia en las vacas por la contaminación de los pastos a través del uso del purín. En el organismo de estos animales se acumula en el hígado, aunque el consumo de esta víscera podría ser nocivo para serlo humano si la ingesta fuera diaria.
El equipo realizó también una comparativa de niveles de cobre entre los piensos, el método tradicional de utilizar para la alimentación de los animales los restos de la casa y el sistema de pastos. Sólo detectaron niveles de cobre superiores en las praderías.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
Un nuevo estudio señala que las deleciones, alteraciones del ADN mitocondrial que suponen la perdida de material genético, se producen años antes de la aparición de los síntomas motores y cognitivos de esta enfermedad.
