La inhibición de una proteína clave en la señalización del crecimiento celular bloquea la progresión tumoral en el adenocarcinoma de pulmón. Este hallazgo podría combinarse con otras terapias oncológicas y mejorar su efectividad, según un nuevo estudio en ratones.
Con ese nombre se conoce la proteína a la que da lugar el gen KRAS, uno de los que más mutaciones sufre en tumores de muchos tipos, con una mayor prevalencia en los severos. Un estudio en la revista Nature presenta el primer mapa de control completo de esta molécula, trazando un nuevo esquema para atacar las proteínas 'inabordables'.
Investigadores del CNIO han analizado la función de las distintas formas del oncogén KRAS, que intervienen en la cuarta parte de los tumores humanos. Su trabajo, publicado en la revista PNAS, da nuevas pistas para la búsqueda de fármacos efectivos contra este gen anormal.
El equipo de Mariano Barbacid ha conseguido por primera vez que desaparezcan totalmente cánceres ductales de páncreas en un modelo animal. La transferencia de estos resultados a humanos no va a ser inmediata.
Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas muestra cómo la eliminación mediante manipulación genética de una proteína provoca la regresión de tumores de pulmón avanzados en ratones. Además, los autores han comprobado que los efectos tóxicos son muy tolerables. Esto supone una vía para el desarrollo de terapias contra cánceres para los que aún no existen fármacos selectivos.
La combinación específica de los fármacos dasatinib y demcizumab reduce los tumores de pulmón mediados por KRAS, los más agresivos y con menor supervivencia. Así revela un trabajo, realizado por investigadores del CNIO, realizado en modelos animales de ratón y muestras humanas. Los expertos confían en poder iniciar en breve los ensayos clínicos que permitan trasladar los descubrimientos al paciente. Los resultados se publican esta semana en Nature Medicine.
Científicos catalanes han descrito una relación hasta ahora desconocida entre la proteína HNRNPA2B1 y el desarrollo del cáncer de páncreas, el 90% de los cuales tiene mutaciones del gen KRAS. El siguiente paso será conocer mejor cómo funcionan estas modificaciones de KRAS para diseñar fármacos que las puedan bloquear.
Esta proteína se encuentra mutada en el 30% de los cánceres humanos. Con técnicas de videomicroscopía y FRET investigadores del IDIBAPS y la UB han descubierto que la proteína se internaliza activamente desde la membrana y se degrada en los lisosomas. El hecho de que camino de los lisosomas la proteína sigue activa podría significar una nueva forma de señalización protagonizada por KRas.
