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Antonio Rodríguez-Morenoha, investigador de la Universidad Pablo de Olavide, ha demostrado que los receptores de glutamato de tipo NMDA responsables de los procesos de LTD están situados presinápticamente, a diferencia de los receptores NMDA que median los procesos de LTP, que están situados en célula postsináptica. Según el autor, el descubrimiento es clave para entender cómo se produce el aprendizaje a nivel celular, para comprender cómo se produce el desarrollo de la corteza cerebral funcionalmente, y saber cómo cada parte de la misma asume la función que le es propia.
El investigador Antonio Rodríguez-Moreno, del departamento de Fisiología, Anatomía y Biología Celular de la Universidad Pablo de Olavide, en colaboración con el investigador Ole Paulsen, del departamento de Fisiología, Anatomía y Genética de la Universidad de Oxford, ha descubierto cómo un mismo tipo de receptor (los receptores de glutamato de tipo NMDA) puede ser responsable de dos fenómenos opuestos, la LTP (potenciación de larga duración) y la LTD (depresión de larga duración). El autor demuestra que mientras que los receptores de tipo NMDA que son responsables de los procesos de LTP están localizados postsinápticamente, los responsables de los procesos de LTD están situados en la célula presináptica. Según el autor, este descubrimiento es clave para entender los procesos de aprendizaje y memoria a nivel celular y también para explicar el funcionamiento y formación de mapas corticales.
Los procesos de plasticidad sináptica LTP y LTD están ampliamente aceptados como los fenómenos que ocurren a nivel sináptico (en la zona de comunicación de dos neuronas) durante los procesos de aprendizaje y memoria. La participación de los receptores de glutamato de tipo NMDA ha sido previamente puesta de manifiesto en este tipo de procesos, sin embargo, entender cómo un mismo tipo de receptor (los de NMDA) unas veces son capaces de producir LTP (un aumento de amplitud en las corrientes registradas en las células postsinápticas) y otras veces el fenómeno opuesto, LTD (una disminución de la amplitud de las corrientes postsinápticas) ha sido un misterio y un gran reto para la comunidad científica hasta el momento.
El director del estudio, Antonio Rodríguez-Moreno, explica que las dificultades para responder a esta pregunta han sido varias, por un lado los protocolos experimentales utilizados hasta el momento implicaban la aplicación de trenes de alta frecuencia para inducir estos fenómenos, algo que parece casi totalmente demostrado que no es lo que ocurre en realidad en el sistema nervioso. Por eso en este estudio se han utilizado protocolos de pareamiento de potenciales de acción en el momento adecuado (Spike timing-dependent plasticity) que obvian este problema al ocurrir en el sistema nervioso. En segundo lugar, quizá la limitación más importante ha sido técnica, ya que para demostrar que los receptores de tipo NMDA involucrados en los procesos de LTD están situados en la neurona presináptica se han tenido que registrar pares de células conectadas sinápticamente, algo que entraña gran dificultad y es un auténtico reto a la habilidad de los experimentadores.
La memoria es esencial para mantener nuestra identidad personal y nuestra capacidad de interaccionar socialmente, su pérdida se encuentra entre los aspectos más devastadores de desórdenes del cerebro como la epilepsia, ataques cerebrovasculares, la enfermedad de alzheimer etc. Un mejor conocimiento a nivel celular de estos procesos podrá permitir, sin duda, un tratamiento mejor de estos desórdenes.
Investigadores españoles han determinado el mecanismo neuronal que hace posible estas dos acciones. El nuevo estudio establece el relevante papel del giro dentado del hipocampo en la activación y recuperación de memorias adquiridas.
Con estos ‘minicolones’ cultivados en laboratorio se consigue, por primera vez, una mayor resolución para estudiar los procesos moleculares y celulares implicados en la formación de este tipo de tumores. Además, se reduce el uso de animales en su investigación.
