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Descubren los mecanismos que relacionan la diabetes con mayor riesgo de sufrir alzhéimer

Un equipo científico de las universidades de Granada y de Cádiz ha detectado que la diabetes favorece las formas solubles del péptido beta amiloide más tóxicas y dañinas. Todo ello, facilita la rotura de los vasos sanguíneos en el cerebro y potencia la muerte de las neuronas, típica de esta enfermedad.

Los investigadores Mónica García, María Vargas y Juan José Ramos. / UGR 

La diabetes favorece las formas solubles del beta amiloide, que son especialmente tóxicas y dañinas para el tejido neuronal. Este hallazgo científico relaciona dicha enfermedad con el Alzheimer, según un estudio en el que participan las investigadoras de la Universidad de Cádiz Mónica García Alloza y María Vargas Soria, junto con el profesor del Departamento de Fisiología de la UGR Juan José Ramos Rodríguez.

En los últimos años, se ha identificado la diabetes como un factor de riesgo para la demencia, pero los mecanismos de esta relación no son del todo conocidos 

La descripción del proceso de depósito del péptido beta amiloide en el modelo combinado de la enfermedad de Alzheimer y diabetes ofrece una nueva diana terapéutica sobre la que trabajar para ralentizar o prevenir el desarrollo de esta demencia, señalan los autores. Esta es una de las principales vías a explorar en el futuro.

Diabetes y deterioro cognitivo

En los últimos años, se ha identificado la diabetes y prediabetes como un factor de riesgo para padecer demencia, pero los mecanismos que median esta relación no son del todo conocidos. Este trabajo esclarece una de las vías por las que la diabetes mellitus tipo 2 o su fase previa, la prediabetes, contribuyen al deterioro cognitivo y aceleran el progreso de la enfermedad de Alzheimer. El estudio describe una nueva evolución de la patología beta amiloide en enfermos de alzhéimer que además sufren prediabetes o diabetes tipo 2.

La descripción del proceso de depósito del péptido beta amiloide en el modelo combinado del alzhéimer y diabetes ofrece una nueva diana terapéutica. / Adobe Stock /UGR

La novedad de los resultados obtenidos se basa en la detección de una progresión distinta de la patología beta amiloide cuando solo se sufre la enfermedad de Alzheimer y otra evolución cuando se padece esta demencia unida a diabetes tipo 2 o prediabetes.

En el modelo combinado, se observa un mayor acúmulo del péptido beta amiloide a nivel vascular, lo que se conoce como angiopatía beta-amiloide. Además, la diabetes favorece las formas solubles del péptido beta amiloide, las más tóxicas y dañinas para el tejido neuronal.

Dicha modificación de la patología beta-amiloide aumenta el estrés oxidativo a nivel neuronal y vascular. Todo ello facilita la rotura de los vasos sanguíneos en el cerebro y potencia la muerte neuronal típica de la enfermedad de Alzheimer.

Microscopía multifotón en animal vivo

La investigación se ha desarrollado gracias a una sofisticada técnica de microscopía multifotón en animal vivo, la cual permite hacer el seguimiento sobre un mismo animal y sobre una patología cerebral en el tiempo.

Ahora nos preguntamos si controlando la patología diabética, podremos frenar o reducir la progresión de la patología beta-amiloide y sus consecuencias

Juan José Ramos, coautor del estudio

“Esto reduce el número de animales necesarios en la investigación, sin duda una gran ventaja con respecto a técnicas más rudimentarias, que triplican el número de animales necesarios para realizar un estudio equivalente”, explica el profesor de la UGR Juan José Ramos. La microscopía multifotón ‘in vivo’ es una técnica al alcance de pocos laboratorios, capaz de ofrecer datos e imágenes que no se podrían lograr con otras técnicas.

“La siguiente pregunta que nos planteamos es: controlando la patología diabética, ¿podemos frenar o reducir la progresión de la patología beta-amiloide y sus consecuencias?“, concluye el investigador de la UGR. 

Fuente:
UGR
Derechos: Creative Commons.
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