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El exceso de comida calórica altera una región cerebral asociada a adicciones

Un estudio en ratones muestra que el consumo prolongado de alimentos altamente calóricos y apetecibles, como las chocolatinas, provoca cambios en la plasticidad y el funcionamiento del núcleo accumbens del cerebro. Estas alteraciones tienen un fuerte efecto sobre las conductas alimentarias y están mediadas por la activación de células inmunitarias y procesos inflamatorios en esta región cerebral. Los resultados de la investigación señalan nuevas vías para tratar la obesidad.

Para el estudio varios ratones fueron expuestos a lo que los expertos consideran una dieta de cafetería, es decir, acceso ilimitado a comida estándar y a chocolatinas con alto valor calórico. / Adam Kalsey

Un estudio liderado por científicos de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) revela que el consumo prolongado de alimentos altamente calóricos y apetitosos provoca cambios importantes en la funcionalidad del núcleo accumbens del cerebro. Estas alteraciones tienen un profundo impacto en las conductas alimentarias y se deben a la activación de la microglía y de procesos inflamatorios en la región cerebral mencionada.

Para llevar a cabo el estudio, publicado en la revista Addiction Biology, varios ratones fueron expuestos a lo que los expertos consideran una dieta de cafetería, es decir, acceso ilimitado a comida estándar y a chocolatinas con alto valor calórico, típicas de cafetería.

El equipo científico liderado por Miquel Martín y Rafael Maldonado, investigadores principales del Laboratorio de Neurofarmacología de la UPF, ha comprobado que la dieta de cafetería provoca la activación de la microglía, las células inflamatorias del cerebro, en una región importante en el sistema de recompensa y que desempeña un papel crucial en el desarrollo de conductas adictivas: el núcleo accumbens.

La dieta de cafetería provoca la activación de la microglía, las células inflamatorias del cerebro, en una región importante en el sistema de recompensa

“En un cerebro sano, la microglía se encarga de eliminar sinapsis no deseadas para ayudar en la maduración de los circuitos neuronales. Sin embargo, si la “poda sináptica” no funciona correctamente, puede resultar en una pérdida excesiva de sinapsis, como sucede, por ejemplo, en la enfermedad de Alzhéimer”, comenta Martín. La inflamación crónica inducida por la microglía afecta a las conexiones neuronales del núcleo accumbens, favoreciendo la adicción a la comida y el aumento de peso excesivo.

Hacia nuevas terapias para tratar la obesidad

Para comprobar el impacto que la microglía y la neuroinflamación ejercen en el funcionamiento del núcleo accumbens, los investigadores trataron a los ratones que seguían la dieta de cafetería con un inhibidor de la microglía. Los animales respondieron al tratamiento con la disminución de la ingesta de alimentos y la reducción del aumento de peso.

“La identificación de este proceso neuroinflamatorio subraya la importancia de los circuitos de recompensa en las alteraciones del comportamiento que conducen a la obesidad”, señala Martín. “Además, sugiere el interés de la respuesta neuroinflamatoria como posible diana para tratar la obesidad”, subraya.

La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel mundial, con al menos 2,8 millones de personas que mueren cada año como resultado del sobrepeso u obesidad, según datos de la Organización Mundial para la Salud en 2017.

“Mientras que antaño esta enfermedad se asociaba únicamente a los países de altos ingresos, la obesidad se ha convertido en una enfermedad prevalente también en países de ingresos bajos y medios”, asegura Martín, para quien es necesario encontrar un tratamiento para la obesidad, y "tal vez tratar la adicción a la comida sea una aproximación complementaria para ello”, concluye.

Referencia bibliográfica:

Miriam Gutiérrez-Martos, Benoit Girard, Sueli Mendonça-Netto, Julie Perroy, Emmanuel Valjent, Rafael Maldonado & Miquel Martin. "Cafeteria diet induces neuroplastic modifications in the nucleus accumbens mediated by microglia activation" Addiction Biology Septiembre 2017. doi:10.1111/adb.12541

Fuente: UPF
Derechos: Creative Commons
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