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La sobreexpresión de una proteína, responsable del daño neuronal en personas con síndrome de Down

Un estudio coordinado por el Centro de Regulación Genómica ha reproducido en un ratón transgénico los mismos patrones morfológicos y funcionales en las conexiones neuronales de las personas con síndrome de Down.

Cariotipo que muestra una trisomía libre del par 21. Imagen: Wikipedia

Las espinas dendríticas son las estructuras neuronales que hacen posible la conexión entre neuronas (la sinapsis neuronal). En el caso de los pacientes con síndrome de Down, el sistema de recepción de información de las neuronas, el árbol dendrítico, presenta una morfología alterada.

Las dendritas son más cortas, y los árboles menos complejos, lo que seguramente reduce y altera el flujo de información a través de las terminaciones neuronales. Esto es lo que posiblemente provoca que estas personas no puedan desarrollar unas habilidades cognitivas normales, una de las características del síndrome de Down.

El gen DYRK1A situado en el cromosoma 21 está en tres copias en el síndrome de Down. En un estudio publicado en la revista Cerebral Cortex, los investigadores han encontrado que la sobreexpresión producida por el exceso de copias de esta proteína en ratones produce una morfología dendrítica similar a la que se observa en el cerebro de las personas con síndrome de Down.

Afecta a la plasticidad

“Vimos que en ratones transgénicos con exceso de dosis de esta proteína, el proceso de ramificación dendrítica en ratones recién nacidos sufría una alteración muy parecida a la que muestra un ser humano con síndrome de Down” dice Mara Dierssen, jefa del grupo de Fenotipación Neuroconductual de Modelos Murinos de Enfermedades del Centro de Regulación Genómica (CRG).

En estos ratones, las espinas dendríticas mostraban un aspecto morfológico inmaduro impidiendo el desarrollo normal de las conexiones sinápticas. Además, la actividad de estas neuronas se encontraba reducida. Esto afectaría directamente el procesamiento de la información en el cerebro de estas personas, lo que denominaríamos la capacidad de computación del cerebro, pero también a la plasticidad neuronal, produciéndose una reducción en la capacidad de aprendizaje.

El hallazgo puede servir para encontrar nuevas dianas terapéuticas moleculares que ayuden al tratamiento del síndrome de Down pero también de otras patologías que cursan con discapacidad intelectual como el síndrome de Frágil X.

La investigación fue realizada en colaboración con diversos centros, entre ellos el Laboratorio Cajal de Circuitos Corticales de la Universidad Politécnica de Madrid, CIBERER, CIBERNED, la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona y el Laboratorio de Psicología del Desarrollo de la Universidad de Amsterdam, con la ayuda del Ministerio de Ciencia e Innovación, el Ministerio de Salud y el proyecto europeo “CureFXS”.

Referencia bibliográfica:

Martínez de Lagrán et al. Dyrk1A Influences Neuronal Morphogenesis Through Regulation of Cytoskeletal Dynamics in Mammalian Cortical Neurons. Cerebral Cortex (2012) doi:10.1093/cercor/bhr362

Fuente: CRG
Derechos: Creative Commons
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